Entzündung verstehen: akut, chronisch und granulomatös

Kurz gesagt: Entzündung ist die koordinierte Abwehrreaktion vaskularisierten Gewebes auf eine Schädigung. Die akute Form dauert Stunden bis Tage, wird von neutrophilen Granulozyten getragen und zeigt sich in den fünf Kardinalsymptomen. Die chronische Form läuft über Wochen bis Jahre mit Lymphozyten und Makrophagen ab; die granulomatöse Entzündung ist ihre Sonderform mit Epitheloidzellknoten.

Ein geröteter, geschwollener Finger nach einem Splitter, eine eitrige Tonsillitis, ein jahrelang schwelender Gelenkbefall bei Rheuma und ein Tuberkulose-Herd in der Lunge – alles vier ist Entzündung. Was sie unterscheidet, sind Zeitverlauf, beteiligte Zellen und Gewebeantwort. Wer dieses Raster einmal verstanden hat, ordnet histologische Bilder und klinische Befunde deutlich schneller ein.

Was ist Entzündung – und warum ist das Thema prüfungsrelevant?

Was genau ist eine Entzündung? Sie ist eine unspezifische, aber hochgeordnete Reaktion des Gefäßbindegewebes auf eine Noxe, mit dem Ziel, die Ursache zu beseitigen, nekrotisches Material abzuräumen und die Heilung einzuleiten. Ohne Gefäße keine Entzündung – das erklärt, warum bradytrophe Gewebe wie Knorpel so träge reagieren.

Warum ist das Kernstoff für die Prüfung? Weil die Entzündung das Bindeglied zwischen Zellschädigung und Zelltod auf der einen und Heilung, Fibrose oder Tumorentstehung auf der anderen Seite ist. Fragen zu Exsudatformen, Mediatoren und Granulomtypen tauchen sowohl in der Pathologie als auch in Innerer Medizin, Chirurgie und Mikrobiologie auf.

Die fünf Kardinalsymptome und ihre Ursachen

Die klassischen Zeichen sind nicht bloß Merkwörter, sondern jeweils direkte Folge eines Mechanismus. Rubor (Rötung) und Calor (Überwärmung) entstehen durch die arterioläre Vasodilatation mit gesteigerter Durchblutung. Tumor (Schwellung) beruht auf der erhöhten Gefäßpermeabilität mit Austritt proteinreicher Flüssigkeit ins Interstitium. Dolor (Schmerz) resultiert aus der Reizung von Nozizeptoren durch Mediatoren wie Bradykinin und Prostaglandine sowie aus dem Gewebedruck. Functio laesa (Funktionseinschränkung) ist die Summe aus Schmerz, Schwellung und Gewebeschädigung.

Ablauf der akuten Entzündung

Die akute Entzündung folgt einem festen Ablauf. Zuerst kommt es zu einer kurzen Vasokonstriktion, dann zur anhaltenden Vasodilatation der Arteriolen mit Strömungsverlangsamung. Anschließend steigt die Permeabilität der postkapillären Venolen: Endothelzellen kontrahieren, die interzellulären Spalten öffnen sich, proteinreiches Exsudat tritt aus. Weil Proteine mit abwandern, sinkt der onkotische Druck im Gefäß und die Schwellung nimmt weiter zu.

Der dritte Schritt ist die Leukozytenmigration in vier Etappen. Beim Margination und Rolling verlassen Granulozyten den Axialstrom und rollen über Selektine locker am Endothel entlang. Bei der festen Adhäsion binden Integrine der Leukozyten an Adhäsionsmoleküle der Immunglobulin-Superfamilie am Endothel. Bei der Diapedese zwängt sich die Zelle zwischen Endothelzellen hindurch und durchdringt die Basalmembran. Schließlich folgt die Chemotaxis entlang eines Konzentrationsgradienten zum Ort der Schädigung, gefolgt von Phagozytose und intrazellulärer Abtötung über Sauerstoffradikale und lysosomale Enzyme.

Mediatoren: wer steuert das Geschehen?

Systemisch äußert sich das in der Akute-Phase-Reaktion: Fieber, Leukozytose, Anstieg von C-reaktivem Protein und Fibrinogen sowie eine beschleunigte Blutsenkung. Bei bakteriellen Infektionen kommt es typischerweise zu einer neutrophilen Leukozytose mit Linksverschiebung – wie das therapeutisch aufgegriffen wird, zeigt der Kurs Mikrobiologie – Dein Komplettkurs für Prüfung & Klinikalltag.

Exsudatformen und ihre Leitbeispiele

Die Zusammensetzung des Exsudats bestimmt das makroskopische Bild und ist ein beliebtes Prüfungsthema.

Wichtig ist die Abgrenzung von Exsudat und Transsudat: Das Exsudat ist entzündlich, eiweiß- und zellreich mit hoher Dichte, das Transsudat entsteht mechanisch bei Druck- oder onkotischen Verschiebungen und ist eiweißarm. Diese Unterscheidung entscheidet bei einem Pleuraerguss über die gesamte weitere Diagnostik.

Chronische Entzündung und die Brücke zur Fibrose

Eine chronische Entzündung entsteht, wenn die Noxe persistiert, der Erreger nicht eliminiert werden kann oder eine Autoimmunreaktion vorliegt. Sie kann sich aus einer akuten Entzündung entwickeln oder von Beginn an schleichend verlaufen. Das Zellbild wechselt: Statt neutrophiler Granulozyten dominieren Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen.

Charakteristisch ist das Nebeneinander von Gewebedestruktion und Reparatur. Fibroblasten proliferieren, Kollagen wird abgelagert, neue Gefäße sprossen ein – es entsteht Granulationsgewebe, das später zur Narbe umgebaut wird. Genau dieser Prozess erklärt Strikturen bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, Gelenkdestruktionen beim Rheuma oder den Attachmentverlust bei der Parodontitis. Wie sich Reparaturvorgänge im Gewebe ordnen und wo sie entgleisen, beschreibt der Beitrag zu Wundheilung und Wundheilungsstörungen. Und weil chronische Entzündung ein etabliertes Risiko für maligne Transformation ist, lohnt der Blick auf die Tumorpathologie mit Grading und Staging.

Granulomatöse Entzündung: die Typen unterscheiden

Ein Granulom ist ein knotiger Herd aus umgewandelten Makrophagen, den Epitheloidzellen, oft mit mehrkernigen Riesenzellen und einem Lymphozytenwall. Es entsteht, wenn ein Reiz nicht abbaubar ist. Drei Typen musst du sicher trennen können.

Das verkäsende Epitheloidzellgranulom mit zentraler käsiger Nekrose und Langhans-Riesenzellen ist typisch für die Tuberkulose. Das nicht verkäsende Epitheloidzellgranulom ohne zentrale Nekrose findet sich bei der Sarkoidose und bei Morbus Crohn. Das Fremdkörpergranulom bildet sich um nicht abbaubares Material wie Nahtmaterial oder Talkum, mit Fremdkörperriesenzellen und ungeordnet verteilten Kernen. Das rheumatische Granulom (Aschoff-Knoten) beim rheumatischen Fieber und der Rheumaknoten mit zentraler fibrinoider Nekrose bei der rheumatoiden Arthritis vervollständigen das Bild.

Merkhilfe für die Riesenzellen: Langhans-Riesenzellen tragen die Kerne hufeisenförmig am Rand, Fremdkörperriesenzellen haben sie ungeordnet im Zytoplasma verteilt.

Ausgänge der Entzündung

Vier Verläufe sind möglich. Bei vollständiger Restitutio ad integrum wird das Gewebe komplett wiederhergestellt – möglich, wenn die Schädigung gering war und das Gerüst erhalten blieb. Bei ausgedehnterem Substanzverlust folgt die Defektheilung mit Narbenbildung. Bleibt die Noxe bestehen, entsteht die chronische Entzündung. Und bei überschießender Reaktion oder Ausbreitung kommt es zu Komplikationen: Abszess, Fistel, Sepsis oder Organversagen.

Definition auf einen Blick

Key Takeaways

• Die fünf Kardinalsymptome lassen sich direkt aus Vasodilatation, Permeabilitätssteigerung und Mediatorwirkung ableiten.
• Die Leukozytenmigration läuft in der Reihenfolge Rolling, Adhäsion, Diapedese, Chemotaxis ab.
• Exsudat ist eiweiß- und zellreich, Transsudat eiweißarm – die Unterscheidung steuert die Diagnostik.
• Chronische Entzündung wird von Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen getragen und endet oft in Fibrose.
• Verkäsende Granulome sprechen für Tuberkulose, nicht verkäsende für Sarkoidose und Morbus Crohn.

Einordnung

Die dargestellte Systematik entspricht den allgemeinpathologischen Kapiteln des IMPP-Gegenstandskatalogs für den Zweiten Abschnitt der Ärztlichen Prüfung sowie den Lehrinhalten der Deutschen Gesellschaft für Pathologie zur allgemeinen Pathologie. Klinische Bezüge – etwa zur Differenzierung von Pleuraergussformen, zur Sarkoidose oder zu chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen – richten sich nach den jeweiligen AWMF-Leitlinien der zuständigen Fachgesellschaften. Für die konkrete Diagnostik am Patienten gelten immer die aktuellen Leitlinienfassungen.

Häufig gestellte Fragen (FAQ)

1. Welche fünf Kardinalsymptome hat die akute Entzündung?

Rubor, Calor, Tumor, Dolor und Functio laesa – Rötung, Überwärmung, Schwellung, Schmerz und Funktionseinschränkung.

2. In welcher Reihenfolge wandern Leukozyten aus dem Gefäß?

Margination und Rolling über Selektine, feste Adhäsion über Integrine, Diapedese durch die Gefäßwand und schließlich Chemotaxis im Gewebe.

3. Was unterscheidet Exsudat und Transsudat?

Das Exsudat ist entzündlich bedingt, eiweiß- und zellreich; das Transsudat entsteht mechanisch und ist eiweißarm.

4. Welche Zellen dominieren bei der chronischen Entzündung?

Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen, während bei der akuten Entzündung neutrophile Granulozyten überwiegen.

5. Was ist ein Granulom?

Ein knotiger Herd aus Epitheloidzellen, häufig mit mehrkernigen Riesenzellen und Lymphozytenwall, der sich um einen nicht abbaubaren Reiz bildet.

6. Wie unterscheide ich Tuberkulose- von Sarkoidosegranulomen?

Tuberkulosegranulome verkäsen zentral, Sarkoidosegranulome sind typischerweise nicht verkäsend.

7. Woran erkenne ich eine Langhans-Riesenzelle?

An den hufeisen- oder kranzförmig am Zellrand angeordneten Kernen, im Gegensatz zur ungeordneten Kernverteilung bei Fremdkörperriesenzellen.

8. Was gehört zur Akute-Phase-Reaktion?

Fieber, Leukozytose, Anstieg von C-reaktivem Protein und Fibrinogen sowie eine beschleunigte Blutsenkungsgeschwindigkeit.

9. Welche Ausgänge kann eine Entzündung nehmen?

Vollständige Ausheilung, Defektheilung mit Narbe, Übergang in eine chronische Entzündung oder Komplikationen wie Abszess, Fistel und Sepsis.

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Den gesamten Bogen von der Schädigung bis zur Heilung spannen unsere Beiträge zu Zellschädigung und Zelltod: Nekrose vs. Apoptose, zur Tumorpathologie mit Grading, Staging und TNM, zu Wundheilung und Wundheilungsstörungen und zur Parodontitis als Beispiel einer chronischen Entzündung.