Kurz gesagt: Der Pyruvatdehydrogenase-Komplex (PDH) wandelt Pyruvat in der mitochondrialen Matrix in Acetyl-CoA um. Dabei entstehen CO2 und NADH. Die Reaktion ist im menschlichen Stoffwechsel praktisch irreversibel, deshalb kann aus Acetyl-CoA keine Glucose werden. Der Komplex braucht fünf Cofaktoren, darunter Thiaminpyrophosphat, und wird über Phosphorylierung und Produkthemmung reguliert.
Die PDH ist die Brücke zwischen Glykolyse und Citratzyklus. An ihr entscheidet sich, ob der Kohlenstoff aus Glucose endgültig in den oxidativen Abbau oder in die Fettsäuresynthese geht. In einer Stoffwechselkarte ist sie oft nur ein unscheinbarer Pfeil. Im Lernheft heißt die zugehörige Verwechslung deshalb: Ein Pfeil in der Karte braucht eine Richtung. Diese Seite zeigt, warum der Pfeil nur in eine Richtung zeigt und wie der Komplex gesteuert wird.
Pyruvat (drei C-Atome) wird oxidativ decarboxyliert. Ein C-Atom verlässt die Zelle als CO2, die verbleibende Acetylgruppe (zwei C-Atome) wird auf Coenzym A übertragen. Die freiwerdenden Elektronen landen über FAD auf NAD+. Der Komplex besteht aus drei Enzymaktivitäten (E1, E2, E3), die nacheinander arbeiten und Zwischenprodukte direkt weiterreichen.
| Cofaktor | Vitamin-Bezug | Aufgabe im Komplex |
|---|---|---|
| Thiaminpyrophosphat (TPP) | Vitamin B1 | Decarboxylierung von Pyruvat an E1 |
| Liponsäure | kein klassisches Vitamin | Überträgt die Acetylgruppe an E2 |
| Coenzym A | Pantothensäure (B5) | Nimmt die Acetylgruppe auf, es entsteht Acetyl-CoA |
| FAD | Riboflavin (B2) | Reoxidiert die Liponsäure an E3 |
| NAD+ | Niacin (B3) | Endgültiger Elektronenakzeptor, es entsteht NADH |
Dieselbe Cofaktor-Ausstattung besitzt die Alpha-Ketoglutarat-Dehydrogenase im Citratzyklus. Wer die PDH kann, kann diese Reaktion gleich mit.
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Lernheft ansehenDie PDH-Reaktion setzt viel freie Energie frei und gibt CO2 ab. Einen Weg zurück gibt es beim Menschen nicht. Das hat eine wichtige Folge: Aus Acetyl-CoA, also auch aus geradzahligen Fettsäuren, kann der Körper netto keine Glucose bilden. Der Weg von Pyruvat zur Gluconeogenese läuft stattdessen über die Pyruvatcarboxylase, die Pyruvat zu Oxalacetat carboxyliert. Acetyl-CoA aktiviert dieses Enzym allosterisch. So lenkt ein Fettüberschuss im Fasten Pyruvat gezielt in Richtung Oxalacetat.
Kreuzfalle PDH vs. Pyruvatcarboxylase
Beide Enzyme setzen Pyruvat in der Matrix um. Die PDH bildet Acetyl-CoA und braucht TPP, die Pyruvatcarboxylase bildet Oxalacetat und braucht Biotin und ATP. Acetyl-CoA hemmt die eine und aktiviert die andere.
Neben dem Thiaminmangel gibt es seltene angeborene PDH-Defekte, die sich im Kindesalter mit Laktatazidose und neurologischen Symptomen zeigen. Im Examen tauchen sie vor allem als Beispiel dafür auf, dass ein Block nach der Glykolyse zu Laktatanstieg führt. In der Notaufnahme erklärt dasselbe Prinzip, warum bei unklarer Bewusstseinsstörung und Alkoholanamnese vor einer Glucosegabe an Thiamin gedacht wird. Die konkrete Therapie richtet sich nach den aktuellen Leitlinien.
Thiaminpyrophosphat, Liponsäure, Coenzym A, FAD und NAD+.
Nein, im menschlichen Stoffwechsel ist sie praktisch irreversibel. Deshalb liefert Acetyl-CoA netto keine Glucose.
Sie phosphoryliert die E1-Untereinheit. Aktiviert wird die Kinase durch ATP, NADH und Acetyl-CoA.
Pyruvat kann schlechter zu Acetyl-CoA umgesetzt werden. Es wird vermehrt über die Laktatdehydrogenase zu Laktat reduziert.
In der mitochondrialen Matrix. Pyruvat gelangt über einen eigenen Carrier dorthin.
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