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Netzhautgefäßverschlüsse: Akuttherapie und Sekundärprophylaxe bei ZAV und ZVV

Eine 68-jährige Patientin mit bekanntem arteriellem Hypertonus und paroxysmalem Vorhofflimmern stellt sich morgens in der Notaufnahme vor. Beim Aufwachen habe sie auf dem rechten Auge fast nichts mehr gesehen – schmerzlos, aber vollständig. Der Visus liegt bei Handbewegung, die Pupille zeigt einen relativen afferenten Pupillendefekt (RAPD), fundoskopisch fällt eine milchig-blasse, ödematöse Netzhaut mit einem kirschroten Fleck in der Fovea auf. Die Verdachtsdiagnose: Zentralarterienverschluss. Für die betreuende Assistenzärztin beginnt jetzt ein Wettlauf gegen die Zeit – und für Medizinstudierende ist genau dieses Fallbeispiel ein Klassiker im M2-Staatsexamen.

Was sind Netzhautgefäßverschlüsse und warum sind sie prüfungsrelevant?

Netzhautgefäßverschlüsse betreffen entweder das arterielle System (Zentralarterienverschluss, ZAV, bzw. Ast-Arterienverschluss, AAV) oder das venöse System (Zentralvenenverschluss, ZVV, bzw. Ast-Venenverschluss, AVV) der Retina. Sie zählen zu den häufigsten Ursachen eines akuten, meist schmerzlosen Visusverlustes im Erwachsenenalter und sind im IMPP-Gegenstandskatalog fest verankert, da sie okuläre Notfälle, kardiovaskuläre Risikostratifizierung und interdisziplinäres Vorgehen zwischen Ophthalmologie, Neurologie und Innerer Medizin miteinander verknüpfen. Der Zentralarterienverschluss gilt leitliniengemäß als retinaler Schlaganfall und wird analog zum ischämischen Hirninfarkt abgeklärt.

Definitionsbox: Die wichtigsten Verschlusstypen im Überblick

Verschlusstyp Betroffenes Gefäß Leitbefund
Zentralarterienverschluss (ZAV) A. centralis retinae Plötzlicher, schmerzloser, schwerer Visusverlust; kirschroter Fleck; RAPD
Ast-Arterienverschluss (AAV) Ast der A. centralis retinae Sektorförmiger Gesichtsfeldausfall, oft besserer Visus
Zentralvenenverschluss (ZVV) V. centralis retinae Streckenweise Visusminderung, ausgedehnte Blutungen ("blood and thunder"), Cotton-Wool-Herde
Ast-Venenverschluss (AVV) Ast der V. centralis retinae, meist am AV-Kreuzungspunkt Sektorielle Blutungen, häufig temporal oben

Pathophysiologie und Risikofaktoren

Arteriellen Verschlüssen liegt meist eine embolische Genese zugrunde (Karotisplaques, kardiale Emboliequellen bei Vorhofflimmern, seltener Riesenzellarteriitis bei über 60-Jährigen), venösen Verschlüssen dagegen eher eine lokale Thrombosierung im Bereich arteriovenöser Kreuzungen, begünstigt durch arterielle Rigidität bei Hypertonus, Diabetes mellitus, Glaukom und Hyperviskositätssyndrome. Beide Entitäten teilen dieselben kardiovaskulären Risikofaktoren wie der ischämische Schlaganfall: Hypertonus, Diabetes, Hyperlipidämie, Nikotinkonsum und Vorhofflimmern.

Eine besonders wichtige Differenzialdiagnose beim ZAV über 60 Jahren ist die Arteriitis temporalis (Riesenzellarteriitis): Sie muss aktiv ausgeschlossen werden (BSG, CRP, ggf. Temporalarterienbiopsie), da eine verzögerte Steroidtherapie das Partnerauge gefährdet.

Diagnostik

Neben der Fundoskopie gehören zur Basisdiagnostik: Visusprüfung, Pupillenreaktion (RAPD), Tonometrie, optische Kohärenztomographie (OCT) zur Beurteilung von Makulaödem und retinaler Schichtdicke sowie die Fluoreszenzangiographie zur Darstellung von Füllungsdefekten und Ischämiearealen. Beim ZVV ist die Unterscheidung zwischen ischämischer und nicht-ischämischer Form entscheidend für Prognose und Nachsorge, da die ischämische Verlaufsform ein hohes Risiko für ein neovaskuläres Glaukom birgt.

Akuttherapie

Beim ZAV ist die Datenlage zur Akuttherapie limitiert – ein etabliertes, evidenzbasiertes Standardverfahren mit gesicherter Wirksamkeit existiert nicht. In der Praxis werden je nach Zeitfenster und Klinikstandard u. a. folgende Sofortmaßnahmen diskutiert: digitale Bulbusmassage, drucksenkende Maßnahmen (topische und systemische Augeninnendrucksenkung, ggf. Vorderkammerparazentese) sowie die sofortige Vorstellung zur systemischen Abklärung als Schlaganfalläquivalent. Eine intravenöse oder intraarterielle Thrombolyse wird wissenschaftlich diskutiert, ist aber kein etabliertes Standardvorgehen und bleibt spezialisierten Zentren mit engem Zeitfenster vorbehalten. Entscheidend ist die sofortige interdisziplinäre Anbindung an die Neurologie/Stroke Unit, da ein ZAV mit einem erhöhten Risiko für einen zerebralen Insult einhergeht.

Beim ZVV steht die Behandlung des sekundären Makulaödems im Vordergrund: Intravitreale Anti-VEGF-Injektionen (z. B. Aflibercept, Ranibizumab) sind First-Line-Therapie, alternativ intravitreale Steroide (Dexamethason-Implantat). Bei ischämischer Verlaufsform mit Nachweis von Neovaskularisationen ist die panretinale Laserkoagulation indiziert, um ein neovaskuläres Glaukom zu verhindern.

Sekundärprophylaxe: Das interdisziplinäre Nachsorgeprogramm

Da Netzhautgefäßverschlüsse als okuläres Äquivalent kardiovaskulärer Ereignisse gelten, folgt nach der Akutphase obligat eine internistisch-neurologische Abklärung, vergleichbar der Abklärung nach TIA oder Schlaganfall.

Untersuchung Ziel
Blutdruckmessung, Langzeit-RR Hypertonus erkennen und einstellen
EKG, ggf. Langzeit-EKG Vorhofflimmern als Emboliequelle identifizieren
Echokardiographie (ggf. TEE) Kardiale Emboliequellen (Thromben, Vitien)
Karotis-Duplexsonographie Hämodynamisch relevante Karotisstenosen
Labor (Glukose, HbA1c, Lipidprofil, BSG/CRP) Diabetes, Hyperlipidämie, Vaskulitis (Arteriitis temporalis)

Ziel ist die konsequente Einstellung modifizierbarer Risikofaktoren, um sowohl ein Rezidiv am Partnerauge als auch einen ischämischen Schlaganfall oder Myokardinfarkt zu verhindern.

Key Takeaways

  • ZAV = retinaler Schlaganfall: schmerzloser, akuter Visusverlust, kirschroter Fleck, RAPD – sofortige interdisziplinäre Abklärung nötig.
  • Arteriitis temporalis als Ursache des ZAV bei über 60-Jährigen aktiv ausschließen (BSG/CRP).
  • ZVV: Unterscheidung ischämisch vs. nicht-ischämisch entscheidet über Neovaskularisationsrisiko.
  • Therapie des ZVV-Makulaödems: Anti-VEGF First-Line; bei Ischämie panretinale Laserkoagulation.
  • Sekundärprophylaxe = kardiovaskuläres Risikomanagement wie nach Schlaganfall/TIA.

Eng verwandt ist die Netzhautablösung, die ebenfalls zu den akuten Notfällen der Retina zählt, aber einer gänzlich anderen Pathophysiologie folgt. Auch bei anderen okulären Notfällen, etwa Augenverletzungen, ist das strukturierte, zeitkritische Vorgehen prüfungsrelevant.

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Häufige Fragen (FAQ)

Was ist der Unterschied zwischen Zentralarterienverschluss und Zentralvenenverschluss?

Der Zentralarterienverschluss (ZAV) betrifft die arterielle Blutversorgung der Netzhaut und führt zu einem plötzlichen, schweren, schmerzlosen Visusverlust mit kirschrotem Fleck. Der Zentralvenenverschluss (ZVV) betrifft den venösen Abfluss und zeigt sich mit ausgedehnten Netzhautblutungen und einer meist etwas langsamer progredienten Visusminderung.

Ist ein Zentralarterienverschluss ein Notfall?

Ja. Der ZAV gilt als retinaler Schlaganfall und erfordert eine sofortige interdisziplinäre Abklärung, unter anderem zum Ausschluss weiterer embolischer Ereignisse und einer Arteriitis temporalis.

Welche Symptome treten bei einem Zentralvenenverschluss auf?

Typisch sind eine schmerzlose, unterschiedlich stark ausgeprägte Visusminderung sowie fundoskopisch ausgedehnte flammenförmige Blutungen und Cotton-Wool-Herde in allen vier Quadranten.

Wie wird ein Zentralarterienverschluss diagnostiziert?

Wegweisend sind Anamnese, Visusprüfung, Nachweis eines relativen afferenten Pupillendefekts (RAPD) und die Fundoskopie mit kirschrotem Fleck. Ergänzend werden OCT und Fluoreszenzangiographie sowie eine kardiovaskuläre Abklärung durchgeführt.

Welche Therapieoptionen gibt es beim Zentralvenenverschluss?

Bei Makulaödem sind intravitreale Anti-VEGF-Injektionen First-Line-Therapie, alternativ intravitreale Steroide. Bei ischämischer Form mit Neovaskularisationen wird eine panretinale Laserkoagulation durchgeführt.

Warum muss beim ZAV eine Riesenzellarteriitis ausgeschlossen werden?

Weil sie eine behandelbare Ursache ist, die unbehandelt zeitnah auch das Partnerauge betreffen kann. Eine rasche Steroidtherapie kann das Zweitauge schützen.

Was ist ein neovaskuläres Glaukom und warum ist es gefürchtet?

Es ist eine schwerwiegende Spätkomplikation ischämischer Netzhautgefäßverschlüsse, bei der Neovaskularisationen im Kammerwinkel den Kammerwasserabfluss blockieren und zu massiv erhöhtem Augeninnendruck mit Erblindungsgefahr führen.

Welche Rolle spielt Anti-VEGF bei Netzhautgefäßverschlüssen?

Anti-VEGF-Medikamente reduzieren das Makulaödem und die Gefäßpermeabilität und sind fester Bestandteil der Therapie des ZVV-assoziierten Makulaödems.

Welche Untersuchungen gehören zur Sekundärprophylaxe nach einem Netzhautgefäßverschluss?

Dazu zählen Blutdruckmessung, EKG bzw. Langzeit-EKG, Echokardiographie, Karotis-Duplexsonographie sowie ein Labor mit Blutzucker, Lipidprofil und Entzündungsparametern.

Einordnung und Quellenbasis

Dieser Artikel orientiert sich am IMPP-Gegenstandskatalog für den Ophthalmologie-Teil des M2-Staatsexamens sowie an den Leitlinien der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG) und des Berufsverbands der Augenärzte Deutschlands (BVA), unter anderem an Stellungnahmen zu retinalen Gefäßverschlüssen im Kontext der AWMF. Die Approbationsordnung für Ärzte sieht die sichere Erkennung akuter Visusstörungen als Ausbildungsziel vor, weshalb Netzhautgefäßverschlüsse regelmäßig in mündlichen und schriftlichen Prüfungen thematisiert werden.

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Über den Autor
Luca
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