Kurz gesagt: Die Niere bildet drei Hormone oder Hormonvorstufen mit Fernwirkung. Renin aus den juxtaglomerulären Zellen startet das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Erythropoetin aus peritubulären Fibroblasten der Rinde steuert die Erythrozytenbildung. Die 1-alpha-Hydroxylase im proximalen Tubulus aktiviert Vitamin D zu Calcitriol. Bei chronischer Nierenkrankheit fallen EPO und Calcitriol aus, daraus entstehen renale Anämie und Störungen des Mineral- und Knochenstoffwechsels.
Die Niere wird im Studium zuerst als Filter- und Ausscheidungsorgan gelernt. Ihre endokrine Seite taucht oft verstreut auf: Renin in der Blutdruckregulation, Erythropoetin in der Hämatologie, Calcitriol im Kalziumhaushalt. Für Prüfungen lohnt es sich, die drei Achsen zusammen zu lernen, weil sie bei chronischer Nierenkrankheit gleichzeitig gestört sind. Das erklärt, warum ein Dialysepatient Anämie, Hypertonie, Knochenveränderungen und Gefäßverkalkungen zusammen haben kann.
| Hormon | Bildungsort | Reiz | Wirkung |
|---|---|---|---|
| Renin | juxtaglomeruläre Zellen im Vas afferens | sinkender Perfusionsdruck, wenig NaCl an der Macula densa, Sympathikus über Beta-1-Rezeptoren | spaltet Angiotensinogen, startet Angiotensin II und Aldosteron |
| Erythropoetin | peritubuläre interstitielle Fibroblasten der Nierenrinde | Gewebehypoxie, vermittelt über HIF | fördert Überleben und Reifung erythroider Vorläuferzellen im Knochenmark |
| Calcitriol | proximaler Tubulus durch 1-alpha-Hydroxylase | Parathormon und niedriges Phosphat steigern, FGF23 hemmt | steigert Kalzium- und Phosphataufnahme im Darm und hemmt die PTH-Bildung |
Mit dem Verlust funktionsfähigen Nierengewebes wird zu wenig Erythropoetin gebildet, gemessen am Grad der Anämie. Die Erythropoese sinkt, typischerweise entsteht eine normochrome, normozytäre Anämie mit niedriger Retikulozytenzahl. Daneben tragen weitere Faktoren bei: Eisenmangel durch Blutverluste und gestörte Aufnahme, ein erhöhter Hepcidinspiegel bei Entzündung, eine verkürzte Erythrozytenlebensdauer und Mangel an Folat oder Vitamin B12. In Prüfungen lautet der Fehler deshalb oft: Die Anämie wird automatisch als renal eingeordnet, ohne Eisenstatus und andere Ursachen zu prüfen.
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Lernheft ansehenSinkt der Perfusionsdruck im Vas afferens oder meldet die Macula densa zu wenig Salz, setzen die juxtaglomerulären Zellen Renin frei. Renin spaltet Angiotensinogen aus der Leber zu Angiotensin I, das Angiotensin-Converting-Enzym vor allem in der Lunge bildet daraus Angiotensin II. Angiotensin II verengt Gefäße, verengt bevorzugt das Vas efferens, setzt Aldosteron und ADH frei und steigert den Durst. Bei einer Nierenarterienstenose ist die betroffene Niere minderdurchblutet und setzt vermehrt Renin frei, es entsteht eine renovaskuläre Hypertonie. Hier wird verständlich, warum ACE-Hemmer bei beidseitiger Stenose die Filtration stark senken können.
Akut oder chronisch?
Kleine, schmale Nieren in der Sonografie, eine bekannte renale Anämie und ein sekundärer Hyperparathyreoidismus sprechen für eine länger bestehende Nierenerkrankung. Eine chronische Einschränkung schützt aber nicht vor einer zusätzlichen akuten Verschlechterung, die gegen den eigenen Ausgangswert beurteilt wird.
Peritubuläre interstitielle Fibroblasten in der Nierenrinde. Sie reagieren auf Gewebehypoxie, die über den Transkriptionsfaktor HIF die EPO-Bildung steigert. Ein kleiner Anteil stammt aus der Leber.
In zwei Schritten: Die Leber bildet 25-Hydroxy-Vitamin-D, der proximale Tubulus der Niere daraus mit der 1-alpha-Hydroxylase das aktive 1,25-Dihydroxy-Vitamin-D, also Calcitriol.
Nein. Eisenmangel, Blutverluste, Entzündung, Vitaminmangel und Hämolyse kommen häufig hinzu oder sind die eigentliche Ursache. Sie werden vor der Diagnose einer renalen Anämie geprüft.
FGF23 wird von Osteozyten gebildet. Es steigert die renale Phosphatausscheidung und hemmt die Calcitriolbildung. Bei chronischer Nierenkrankheit steigt es früh an.
Das verminderte Herzzeitvolumen senkt den Perfusionsdruck der Niere und aktiviert den Sympathikus. Beides steigert die Reninfreisetzung, was Volumen- und Natriumretention fördert und die Herzinsuffizienz langfristig verschlechtern kann.
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