Resorption und Fasten: wie der Stoffwechsel zwischen Speichern und Mobilisieren umschaltet
Kurz gesagt: Nach einer Mahlzeit dominiert Insulin, und die Organe speichern: Glykogen in Leber und Muskel, Triacylglycerine im Fettgewebe, Proteine im Muskel. Im Fasten dominieren Glucagon, Cortisol und Katecholamine, und die Reserven werden mobilisiert: erst Leberglykogen, dann Gluconeogenese und Lipolyse, nach einigen Tagen zunehmend Ketonkörper. Dabei ändern sich viele Wege gleichzeitig, nicht nur der Blutzucker.
Biochemie Physikum
Organe teilen die Arbeit
Lernheft Modul 18
Lernheft Diabetes & Stoffwechselstörungen18 Module mit Fallfragen, Bildtafeln und Selbsttests. Zum passenden Material
Viele Studierende lernen die Stoffwechselwege einzeln: Glykolyse, Gluconeogenese, β-Oxidation, Ketogenese. Im Physikum wird aber oft gefragt, was in einem bestimmten Zustand gleichzeitig passiert. Drei Stunden nach dem Frühstück, nach einer durchwachten Nacht, nach drei Wochen Nahrungskarenz. Wer die Phasen als Ganzes kennt, kann die einzelnen Wege einordnen. Und wer den Diabetes verstehen will, sieht ihn als einen Fastenstoffwechsel trotz voller Speicher.
Was passiert in der Resorptionsphase?
Nach einer kohlenhydrathaltigen Mahlzeit steigt die Glukose, die Betazellen schütten Insulin aus. Die Leber nimmt Glucose über GLUT2 auf, phosphoryliert sie über die Glucokinase und baut Glykogen auf. Überschüssige Glucose wird zu Fettsäuren umgebaut und als VLDL exportiert. Muskel und Fettgewebe nehmen Glucose über GLUT4 auf. Die Lipoproteinlipase des Fettgewebes spaltet Triacylglycerine aus Chylomikronen und VLDL, die Fettsäuren werden gespeichert. Aminosäuren werden für die Proteinsynthese genutzt. Die Merkkette im Lernheft: Nahrungsaufnahme, Insulinsignal, Speicherung.
Wie verändert sich der Stoffwechsel im Fasten?
Phase
Hauptquelle der Blutglukose
Was sonst passiert
Resorption, bis etwa 4 Stunden
Nahrung
Glykogen- und Fettsynthese, Proteinsynthese, Insulin hoch
Postabsorption, etwa 4 bis 16 Stunden
Leberglykogen, zunehmend Gluconeogenese
Lipolyse beginnt, Muskel nutzt Fettsäuren
Frühes Fasten, 1 bis 3 Tage
Gluconeogenese aus Laktat, Alanin und Glycerol
Leberglykogen weitgehend aufgebraucht, Proteinabbau im Muskel, Ketogenese steigt
Längeres Hungern, ab etwa einer Woche
Gluconeogenese in Leber und zunehmend Niere
Gehirn deckt einen großen Teil seines Bedarfs mit Ketonkörpern, Proteinabbau wird gebremst
Der Sinn der Umstellung ist Proteinschutz. Muskeleiweiß ist keine Reserve, sondern Funktionsgewebe. Je mehr das Gehirn auf Ketonkörper umstellt, desto weniger Aminosäuren müssen in die Gluconeogenese.
Welche Regel hilft bei Enzymfragen?
Glucagon und Adrenalin wirken über cAMP und Proteinkinase A, Insulin aktiviert Phosphatasen. Daraus folgt eine Faustregel: Viele Enzyme der Mobilisierung sind phosphoryliert aktiv, viele Enzyme der Speicherung dephosphoryliert aktiv.
Warum ist Diabetes ein Fastenstoffwechsel bei vollen Speichern?
Bei absolutem Insulinmangel erhält die Leber dauerhaft das Signal „Fasten“, obwohl die Blutglukose hoch ist. Sie produziert weiter Glucose, das Fettgewebe gibt Fettsäuren frei, die Ketogenese läuft an, der Muskel baut Protein ab. Die Patientinnen und Patienten verlieren Gewicht, obwohl sie essen. Genau deshalb reicht ein einzelner Stoffwechselpfeil nicht, um Fasten oder Diabetes zu beschreiben: Mehrere Organe und Substratströme werden koordiniert umgestellt.
Häufig gestellte Fragen
1. Wie lange reicht das Leberglykogen?
Bei Nahrungskarenz ungefähr 12 bis 24 Stunden, abhängig von körperlicher Aktivität und vorheriger Ernährung.
2. Welche Organe brauchen zwingend Glucose?
Erythrozyten und Nierenmark vollständig, das Gehirn zu einem großen Teil. Im längeren Hungern kann das Gehirn einen erheblichen Teil durch Ketonkörper ersetzen.
3. Warum wird im Fasten Muskelprotein abgebaut?
Aminosäuren wie Alanin dienen als Substrat der Gluconeogenese. Mit zunehmender Ketonkörpernutzung des Gehirns geht dieser Abbau zurück.
4. Welche Enzyme sind phosphoryliert aktiv?
Vor allem die Glykogenphosphorylase und die hormonsensitive Lipase, also Enzyme der Mobilisierung.
5. Was hat das mit Diabetes zu tun?
Insulinmangel löst in Leber, Fett und Muskel ein Fastenprogramm aus, obwohl ausreichend Substrat vorhanden ist. Das erklärt Hyperglykämie, Ketose und Gewichtsverlust.
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