Insulin und Glucagon: warum Leber und Muskel verschieden reagieren

Kurz gesagt: Insulin fördert Speicherung, Glucagon Bereitstellung. Beide wirken aber nicht überall gleich. Insulin steigert die Glucoseaufnahme über GLUT4 nur in Muskel und Fettgewebe, Leber, Gehirn und Erythrozyten nehmen Glucose über andere Transporter auf. Glucagon wirkt vor allem an der Leber. Der Muskel hat keine relevanten Glucagonrezeptoren und keine Glucose-6-Phosphatase, sein Glykogen dient dem Eigenbedarf.

  • Biochemie und Physiologie
  • Wirkung ist gewebespezifisch
  • Lernheft Modul 02 und 04
Lernheft Diabetes & Stoffwechselstörungen von Medizin Helden
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„Insulin senkt den Blutzucker, Glucagon hebt ihn“: Der Satz ist richtig und für das Physikum trotzdem zu grob. Viele Fragen zielen darauf, welches Gewebe wie reagiert. Brauchen Erythrozyten Insulin? Liefert Muskelglykogen Glucose ins Blut? Warum hebt Glucagon die Glukose bei leeren Leberspeichern kaum noch an? Mit dem Prinzip der gewebespezifischen Wirkung löst du diese Fragen, ohne Einzelfakten auswendig zu lernen.

Wie wirkt Insulin auf Zellebene?

Die Betazellen der Langerhans-Inseln nehmen Glucose über GLUT2 auf. Steigt das ATP, schließen ATP-sensitive Kaliumkanäle, die Zelle depolarisiert, Calcium strömt ein und Insulin wird freigesetzt. Am Zielgewebe bindet Insulin an einen Rezeptor mit Tyrosinkinaseaktivität. Über Insulinrezeptorsubstrate, PI3-Kinase und Proteinkinase B werden GLUT4-Transporter aus intrazellulären Vesikeln in die Membran eingebaut. Zusätzlich fördert Insulin Glykogen-, Fett- und Proteinsynthese und hemmt Lipolyse, Glykogenolyse und Gluconeogenese.

Ein klinisch wichtiger Nebeneffekt: Insulin aktiviert die Na+/K+-ATPase und verschiebt Kalium in die Zellen. Deshalb wird Kalium unter Insulintherapie überwacht.

Welche Gewebe brauchen Insulin für die Glucoseaufnahme?

Gewebe Haupttransporter Insulinabhängig?
Skelettmuskel GLUT4 Ja, zusätzlich durch Muskelarbeit stimulierbar
Fettgewebe GLUT4 Ja
Leber GLUT2 Aufnahme nein, Verwertung über Glucokinase und Enzyme ja
Gehirn GLUT1 und GLUT3 Nein
Erythrozyten GLUT1 Nein
Betazelle GLUT2 Nein, dient als Glucosesensor

Dass Muskelarbeit GLUT4 auch ohne Insulin in die Membran bringt, ist für die Klinik relevant: Körperliche Aktivität senkt die Glukose und erhöht das Hypoglykämierisiko unter Insulintherapie.

Wo wirkt Glucagon, und wo nicht?

Glucagon wird von den Alphazellen bei fallender Glukose ausgeschüttet. In der Leber bindet es an einen Gs-gekoppelten Rezeptor, cAMP steigt, Proteinkinase A phosphoryliert die Schlüsselenzyme. Die Glykogenphosphorylase wird aktiviert, die Glykogensynthase gehemmt, Gluconeogenese und Ketogenese werden gefördert. Das Ergebnis ist eine hepatische Glucoseabgabe.

Im Skelettmuskel läuft die Glykogenolyse dagegen über Adrenalin an β2-Rezeptoren, über Calcium bei der Kontraktion und über AMP. Und selbst wenn Muskelglykogen abgebaut wird, entsteht Glucose-6-phosphat, das ohne Glucose-6-Phosphatase in der Zelle bleibt und in die Glykolyse geht. Leber und Muskel sind deshalb nicht gleichzuschalten.

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Was bedeutet das für die Klinik?

  • Hypoglykämie und Glucagon: Glucagon wirkt nur, wenn die Leber Glykogen gespeichert hat. Nach langem Fasten oder bei Alkoholexzess kann die Wirkung schwach sein.
  • Insulinresistenz: Betroffen sind vor allem Muskel, Fett und Leber, deshalb steigt die Glukose nach Mahlzeiten und nüchtern.
  • Bewegung: Arbeitender Muskel nimmt Glucose insulinunabhängig auf.
  • Gehirn: Es ist auf eine ausreichende Blutglukose angewiesen, nicht auf Insulin.

Häufig gestellte Fragen

1. Brauchen Erythrozyten Insulin für die Glucoseaufnahme?

Nein. Erythrozyten nehmen Glucose über GLUT1 insulinunabhängig auf.

2. Warum gibt Muskelglykogen keine Glucose ins Blut ab?

Dem Muskel fehlt die Glucose-6-Phosphatase. Das entstehende Glucose-6-phosphat bleibt in der Zelle und wird für den Eigenbedarf abgebaut.

3. Über welchen Rezeptor wirkt Insulin?

Über einen Rezeptor mit Tyrosinkinaseaktivität. Die Signalkette über PI3-Kinase und Proteinkinase B führt unter anderem zur GLUT4-Translokation.

4. Wirkt Glucagon am Muskel?

Kaum. Skelettmuskel besitzt praktisch keine Glucagonrezeptoren. Die Muskelglykogenolyse wird über Adrenalin, Calcium und AMP gesteuert.

5. Warum senkt Insulin das Kalium?

Insulin aktiviert die Na+/K+-ATPase und verschiebt Kalium aus dem Blut in die Zellen.

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