Kurz gesagt: Beim Typ-1-Diabetes fehlt Insulin, weil eine Autoimmunreaktion die Betazellen zerstört. Beim Typ-2-Diabetes ist Insulin zunächst vorhanden, die Zielgewebe reagieren aber schlechter darauf, und die Sekretion erschöpft sich im Verlauf. Ketone im Blut zeigen einen Stoffwechselweg, aber keinen Diabetestyp. Für die Typisierung zählen klinischer Kontext, Autoantikörper und die zur Glukose passend interpretierte Eigensekretion.
Typ 1 gleich jung und schlank, Typ 2 gleich alt und übergewichtig: Mit dieser Faustregel kommst du in der Prüfung nicht weit. Das IMPP fragt gern nach Konstellationen, in denen die Faustregel versagt, etwa bei einem übergewichtigen Jugendlichen mit Ketonen oder einem 45-Jährigen mit langsam fortschreitendem Autoimmundiabetes. Wer den Mechanismus verstanden hat, kann solche Fälle begründet einordnen. Diese Seite zeigt dir, welche Befunde wirklich trennen und welche nur nach Trennschärfe aussehen.
Beim Typ-1-Diabetes zerstört eine T-Zell-vermittelte Autoimmunreaktion die Betazellen der Langerhans-Inseln. Klinisch wird die Erkrankung meist erst sichtbar, wenn ein großer Teil der Betazellmasse verloren ist. Fehlt Insulin weitgehend, fallen gleich mehrere Bremsen weg: Die Leber setzt ungebremst Glucose frei, das Fettgewebe mobilisiert Fettsäuren, und in der Leber entstehen daraus Ketonkörper. Die Merkkette im Lernheft lautet deshalb Betazellverlust, Insulinmangel, Ketogenese enthemmt.
Typische Zeichen sind Polyurie, Polydipsie und Gewichtsverlust über wenige Wochen. Nicht selten ist die diabetische Ketoazidose die Erstmanifestation.
Beim Typ-2-Diabetes reagieren Muskel, Fettgewebe und Leber vermindert auf Insulin. Am Anfang kompensiert das Pankreas mit einer gesteigerten Sekretion, die Glukose bleibt lange normal oder nur leicht erhöht. Im Verlauf nimmt die Sekretionsleistung ab. Resistenz und relativer Sekretionsmangel bestehen dann nebeneinander, und erst diese Kombination lässt die Glukose dauerhaft steigen. Weil meist noch etwas Insulin vorhanden ist, bleibt die Lipolyse gebremst, eine ausgeprägte Ketoazidose ist seltener.
| Merkmal | Typ 1: Insulinmangel | Typ 2: Insulinresistenz |
|---|---|---|
| Ursache | Autoimmune Zerstörung der Betazellen | Verminderte Insulinwirkung, später nachlassende Sekretion |
| Autoantikörper | Häufig nachweisbar, z. B. gegen GAD65, IA-2, Insulin oder ZnT8 | In der Regel negativ |
| C-Peptid | Niedrig im Verhältnis zur Glukose | Anfangs normal oder erhöht |
| Beginn | Oft rasch über Wochen | Schleichend, oft Zufallsbefund |
| Ketoazidose | Häufig, auch als Erstmanifestation | Seltener, aber möglich |
| Begleitbefunde | Andere Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto oder Zöliakie | Viszerale Adipositas, Hypertonie, Dyslipidämie |
Das C-Peptid wird in gleicher Menge wie Insulin aus Proinsulin abgespalten. Es eignet sich deshalb als Maß der Eigensekretion, auch bei Menschen, die Insulin von außen bekommen. Interpretiert wird es immer zusammen mit der gleichzeitig gemessenen Glukose.
Nein, und genau das ist die Fallfrage im ersten Modul des Lernhefts. Ketone zeigen, dass die Leber verstärkt Fettsäuren zu Ketonkörpern umbaut. Das passiert bei ausgeprägtem Insulinmangel, aber auch beim Fasten, bei schwerer Infektion oder unter SGLT2-Hemmern. Auch bei Typ-2-Diabetes kann eine Ketoazidose auftreten, wenn die Sekretion stark erschöpft ist. Umgekehrt schließen fehlende Ketone einen Typ-1-Diabetes im frühen Stadium nicht aus.
Unabhängig vom Typ gelten dieselben Grenzwerte. Diese Zahlen solltest du für das Examen auswendig können:
Die Werte sagen nur, dass ein Diabetes vorliegt. Welcher Mechanismus dahintersteht, klären Anamnese, Verlauf, Autoantikörper und C-Peptid.
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Übergewicht schließt einen Typ-1-Diabetes nicht aus, und eine Ketoazidose beweist ihn nicht. Wenn der Fall auf den Mechanismus zielt, suchst du nach Autoantikörpern, C-Peptid und Verlauf.
Ja. Beim fortgeschrittenen Typ-2-Diabetes besteht neben der Resistenz ein relativer Sekretionsmangel. Auch Menschen mit Typ-1-Diabetes können durch Übergewicht zusätzlich insulinresistent werden.
Es zeigt die körpereigene Insulinsekretion, weil es in gleicher Menge wie Insulin aus Proinsulin entsteht. Es wird zusammen mit der Glukose beurteilt.
Ein langsam fortschreitender Autoimmundiabetes des Erwachsenen. Er wird oft zunächst als Typ 2 eingeordnet, Inselautoantikörper und ein sinkendes C-Peptid weisen auf den autoimmunen Mechanismus hin.
Meist ist noch genug Insulin vorhanden, um die Lipolyse und die Ketogenese zu bremsen. Bei starker Erschöpfung der Sekretion oder unter SGLT2-Hemmern ist eine Ketoazidose trotzdem möglich.
Beides. Im Physikum stehen Insulinwirkung und Stoffwechselfolgen im Vordergrund, im M2 Typisierung, Diagnostik und Komplikationen.
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