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🚑 Rettungssanitäter · 5 Min. Lesezeit

Euglykämische Ketoazidose unter SGLT2-Hemmern: die übersehene Entgleisung

Azidose, Ketone, tiefe Atmung, aber kaum erhöhte Glukose: Wie die euglykämische Ketoazidose unter SGLT2-Hemmern entsteht, wann sie droht und wie du sie im Fall erkennst.

Medizin-Helden Redaktion
Medizinische Lerninhalte, Kurse und Prüfungsvorbereitung
Lernheft Diabetes & Stoffwechselstörungen von Medizin Helden

Kurz gesagt: Unter SGLT2-Hemmern kann eine diabetische Ketoazidose entstehen, während die Glukose nur mäßig erhöht ist, oft unter 250 mg/dl. Der Grund: Die Medikamente scheiden Glucose über die Niere aus, der Insulinbedarf sinkt, Glucagon steigt, und die Ketogenese läuft an, ohne dass die Glukose Alarm schlägt. Typische Auslöser sind Operationen, Fasten, akute Infekte und reduzierte Insulindosen. Entscheidend für die Diagnose sind Ketone und Säure-Basen-Status, nicht die Glukose.

Die klassische Ketoazidose kennst du aus dem Lehrbuch: junger Mensch mit Typ-1-Diabetes, sehr hohe Glukose, Kussmaul-Atmung. Seit SGLT2-Hemmer bei Typ-2-Diabetes, Herzinsuffizienz und chronischer Nierenerkrankung breit eingesetzt werden, begegnet dir auf Station eine zweite Form. Sie ist selten, wird aber leicht übersehen, weil der Blutzucker unauffällig wirkt. Genau deshalb eignet sie sich hervorragend für Fallfragen.

Wie wirken SGLT2-Hemmer?

SGLT2 sitzt im frühen proximalen Tubulus und holt den größten Teil der filtrierten Glucose zurück. Substanzen wie Empagliflozin, Dapagliflozin oder Ertugliflozin blockieren diesen Transporter. Die Nierenschwelle sinkt, Glucose wird schon bei normalen Blutwerten ausgeschieden. Die Glukosesenkung ist insulinunabhängig, deshalb verursachen die Substanzen allein kaum Hypoglykämien. Zusätzlich wirken sie natriuretisch und haben einen nachgewiesenen Nutzen für Herz und Niere.

Warum entsteht eine Ketoazidose bei normaler Glukose?

Mehrere Effekte addieren sich. Weil die Niere Glucose ausscheidet, fällt die Blutglukose, und die Betazellen setzen weniger Insulin frei. Bei insulinbehandelten Menschen wird oft die Dosis reduziert. Gleichzeitig steigt Glucagon. Das niedrige Insulin-Glucagon-Verhältnis fördert Lipolyse und hepatische Ketogenese. Außerdem wird vermutlich die tubuläre Rückresorption von Ketonkörpern gesteigert, und der Volumenverlust verstärkt die Gegenregulation. Das Ergebnis ist ein Ketoazidoseprogramm bei Glukosewerten, die im Fall harmlos aussehen.

Das Lernheft beschreibt genau diesen Gegenfall im Modul zur akuten Entgleisung: Ketone stark erhöht, Glukose nur mäßig, etwa unter SGLT2-Hemmung. Auch dann ist eine Ketoazidose möglich, und entscheidend sind Ketone und Säure-Basen-Status im klinischen Kontext.

Welche Situationen erhöhen das Risiko?

  • Operationen und Eingriffe: Nüchternphase, Stresshormone und oft reduzierte Insulingabe
  • Akute Erkrankungen: Infekte, Erbrechen, Durchfall, geringe Nahrungsaufnahme
  • Reduzierte oder ausgelassene Insulindosen: besonders bei insulinpflichtigem Diabetes
  • Kohlenhydratarme oder ketogene Ernährung, Fasten
  • Alkoholexzess
  • Autoimmuner Diabetes, der als Typ 2 eingeordnet wurde: etwa ein nicht erkannter LADA mit nachlassender Eigensekretion

Deshalb gibt es für SGLT2-Hemmer sogenannte Sick-Day-Regeln: Bei akuter Erkrankung mit geringer Nahrungs- oder Flüssigkeitsaufnahme wird die Einnahme pausiert. Vor geplanten Operationen werden die Substanzen nach Fachinformation einige Tage vorher abgesetzt.

Wie erkennst du sie im Labor?

Befund Klassische DKA Euglykämische DKA Fastenketose
Glukose Meist über 250 mg/dl Oft unter 250 mg/dl Normal oder niedrig
pH Unter 7,30 Unter 7,30 Meist normal
Bicarbonat Deutlich erniedrigt Deutlich erniedrigt Normal oder leicht erniedrigt
β-Hydroxybutyrat Stark erhöht Stark erhöht Mäßig erhöht
Anionenlücke Erhöht Erhöht Meist normal
Typischer Kontext Typ-1-Diabetes, Insulinpause, Infekt SGLT2-Hemmer plus Auslöser Nahrungskarenz ohne Diabetes

Die Symptome entsprechen der klassischen Form: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Müdigkeit, Luftnot und vertiefte Atmung. Weil Polyurie und Durst durch die Medikamente ohnehin bestehen können, helfen sie wenig. Eine Blutgasanalyse und die Messung von β-Hydroxybutyrat im Blut klären die Lage. Urinstreifen erfassen überwiegend Acetoacetat und können das Ausmaß unterschätzen.

Probefrage im Prüfungsstil

Ein 58-jähriger Mann mit Typ-2-Diabetes wird am zweiten Tag nach einer Hemikolektomie zunehmend übel, atmet tief und wirkt erschöpft. Seine Dauermedikation umfasst Metformin und Empagliflozin, die beide perioperativ weitergegeben wurden. Glukose 186 mg/dl, pH 7,19, Bicarbonat 9 mmol/l, Laktat normal. Welche Untersuchung klärt die Situation am ehesten?

  • AHbA1c
  • Bβ-Hydroxybutyrat im Blut
  • CLipase im Serum
  • DUrinstreifentest auf Glukose
  • EC-Peptid
Lösung zeigen
Richtig ist B. Schwere metabolische Azidose bei normalem Laktat, nur mäßig erhöhter Glukose, SGLT2-Hemmer und postoperativer Nüchternphase: Das passt zur euglykämischen Ketoazidose. Ein deutlich erhöhtes β-Hydroxybutyrat bestätigt sie. Verlockend ist der Verdacht auf eine metforminassoziierte Laktatazidose, das normale Laktat spricht aber dagegen. Der Urinzucker ist unter SGLT2-Hemmung ohnehin positiv und hilft nicht weiter.

Wie wird behandelt, und was lernst du fürs Examen?

Die Prinzipien entsprechen der klassischen Ketoazidose: SGLT2-Hemmer absetzen, Volumen ersetzen, Insulin geben, um die Ketogenese zu stoppen, und Kalium engmaschig kontrollieren. Der Unterschied: Weil die Glukose nicht hoch ist, wird früh zusätzlich Glucose infundiert, damit genug Insulin gegeben werden kann, ohne eine Hypoglykämie zu riskieren. Konkrete Mengen richten sich nach Leitlinie und Klinikstandard.

Fürs Examen merkst du dir drei Sätze. Eine normale oder mäßig erhöhte Glukose schließt eine Ketoazidose nicht aus. Unter SGLT2-Hemmern gehören bei Übelkeit und Luftnot Blutgasanalyse und Ketone zur Basisdiagnostik. Vor Operationen und bei akuter Erkrankung werden die Substanzen pausiert. Wer die Grundlagen zu Lipolyse, Ketonkörpern und metabolischer Azidose noch einmal sortieren will, findet sie im Lernheft Diabetes & Stoffwechselstörungen direkt neben dem klinischen Vergleich.

Häufige Fragen

Ab welcher Glukose spricht man von euglykämischer Ketoazidose?

Meist wird eine Ketoazidose mit Glukosewerten unter 250 mg/dl (13,9 mmol/l) so bezeichnet. Die Grenze ist eine Konvention, entscheidend sind Azidose und Ketonkörper.

Tritt sie nur bei Typ-2-Diabetes auf?

Nein. Das Risiko ist bei Menschen mit Typ-1-Diabetes oder autoimmunem Diabetes unter SGLT2-Hemmern höher, weil die Eigensekretion fehlt. Selten tritt die Komplikation auch bei Menschen ohne Diabetes auf, die die Substanzen wegen Herz- oder Nierenerkrankung erhalten.

Warum hilft der Urinzucker unter SGLT2-Hemmern nicht?

Weil die Medikamente die Glukosurie selbst verursachen. Der Urin ist auch bei normaler Blutglukose stark zuckerhaltig und sagt nichts über die Stoffwechsellage.

Wie unterscheidet man sie von der Laktatazidose unter Metformin?

Beide sind metabolische Azidosen mit erhöhter Anionenlücke. Bei der Laktatazidose ist das Laktat deutlich erhöht, bei der Ketoazidose das β-Hydroxybutyrat.

Wann werden SGLT2-Hemmer pausiert?

Bei akuter Erkrankung mit geringer Nahrungs- oder Flüssigkeitsaufnahme und einige Tage vor geplanten Operationen. Die genauen Zeiträume stehen in der jeweiligen Fachinformation.

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Ketoazidose oder hyperosmolares Syndrom? Die Befunde, die trennen
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Dieser Artikel dient der Prüfungsvorbereitung und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Therapieentscheidung. Verbindlich sind die aktuellen Leitlinien, insbesondere die Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes, und die jeweilige Fachinformation.

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