Kurz gesagt: Glucose wird glomerulär frei filtriert und im proximalen Tubulus fast vollständig zurückgeholt, überwiegend über SGLT2. Steigt die Plasmaglukose über etwa 180 mg/dl, ist die Transportkapazität erschöpft, Glucose bleibt im Lumen und hält Wasser fest: osmotische Diurese mit Polyurie und Durst. Unter SGLT2-Hemmern erscheint Glucose schon bei normalen Blutwerten im Urin. Der Urinzucker erlaubt dann keine Rückrechnung auf die Blutglukose.
Der Name Diabetes mellitus bedeutet „honigsüßer Durchfluss“. Polyurie und Durst gehören bis heute zu den Leitsymptomen, und der Mechanismus dahinter ist reine Nierenphysiologie. Im Physikum wird die Glucoserückresorption über Transporter und Transportmaximum gefragt, im M2 über SGLT2-Hemmer und ihre Nebenwirkungen. Diese Seite verbindet beide Ebenen.
Die Glucoserückresorption ist ein sekundär aktiver Transport. Die basolaterale Na+/K+-ATPase hält das intrazelluläre Natrium niedrig. Apikal nutzt der Natrium-Glucose-Cotransporter diesen Gradienten, um Glucose gegen ihr Konzentrationsgefälle in die Zelle zu holen. Basolateral verlässt Glucose die Zelle passiv über GLUT2.
| Transporter | Lage | Eigenschaften |
|---|---|---|
| SGLT2 | Früher proximaler Tubulus (S1, S2), apikal | Hohe Kapazität, niedrige Affinität, 1 Na+ pro Glucose, holt den größten Teil zurück |
| SGLT1 | Später proximaler Tubulus (S3), außerdem Dünndarm | Niedrige Kapazität, hohe Affinität, 2 Na+ pro Glucose, holt den Rest |
| GLUT2 | Proximaler Tubulus, basolateral | Erleichterte Diffusion ins Blut |
Die filtrierte Glucosemenge steigt linear mit der Plasmaglukose. Die Rückresorption steigt mit, bis alle Transporter gesättigt sind. Dieses Transportmaximum wird nicht an allen Nephronen gleichzeitig erreicht. Deshalb beginnt die Glukosurie schon etwas unterhalb des rechnerischen Maximums, bei etwa 160 bis 180 mg/dl. Die Kurve zeigt dort einen weichen Übergang, den sogenannten Splay. In der Schwangerschaft liegt die Schwelle oft niedriger, weil die GFR steigt.
Nicht resorbierte Glucose ist osmotisch wirksam und hält Wasser im Tubuluslumen. Die Merkkette im Lernheft lautet: Glukose im Tubulus, Wasser verbleibt im Lumen, Polyurie. Mit dem Wasser gehen Natrium, Kalium und Magnesium verloren. Die Folge sind Durst, Exsikkose und bei längerer Dauer Gewichtsverlust, weil mit der Glucose auch Kalorien ausgeschieden werden. Beim hyperosmolaren Syndrom treibt dieser Mechanismus die schwere Dehydratation.
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Auch bei normaler Blutglukose kann Zucker im Urin erscheinen: bei der familiären renalen Glukosurie durch eine Veränderung im SGLT2-Gen, beim Fanconi-Syndrom mit generalisierter proximaler Tubulusstörung und in der Schwangerschaft. Der Urinstreifen ist deshalb kein Diagnoseinstrument für Diabetes.
Fast vollständig im proximalen Tubulus, apikal über SGLT2 und SGLT1, basolateral über GLUT2.
Bei Gesunden etwa 160 bis 180 mg/dl Plasmaglukose. In der Schwangerschaft und unter SGLT2-Hemmern liegt sie niedriger.
Nicht resorbierte Glucose bindet osmotisch Wasser im Tubuluslumen. Es entsteht eine osmotische Diurese.
Nein. Die Urinkonzentration hängt von Nierenschwelle, Urinvolumen und Medikamenten ab und erlaubt keine präzise Rückrechnung.
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