Kurz gesagt: Bakterielle Ribosomen bestehen aus einer 30S- und einer 50S-Untereinheit. An der 30S-Untereinheit greifen vor allem Aminoglykoside und Tetrazykline an, Tetrazykline verhindern die Anlagerung beladener tRNA an die A-Stelle. An der 50S-Untereinheit wirken Makrolide, Lincosamide, Chloramphenicol und Oxazolidinone, sie stören Kettenverlängerung, Peptidyltransfer oder Initiation. Die Frage im Examen lautet fast immer: Welcher Schritt der Translation ist gestört?
Proteinsynthesehemmer sind die größte Gruppe, bei der Studierende Substanzen und Untereinheiten durcheinanderbringen. Das liegt daran, dass viele Lernlisten nur Namen zuordnen. Leichter wird es, wenn du zuerst die Translation als Ablauf verstehst und dann jedem Wirkstoff einen Schritt zuweist. Genau so ist das Lernheft aufgebaut: erst das Grundlagenmodul Translation, dann der klinische Vergleich 30S gegen 50S.
Das Ribosom liest die mRNA in Codons, also Dreiergruppen von Basen. Beladene tRNAs bringen über ihr Anticodon die passende Aminosäure. Die Aminoacyl-tRNA bindet zuerst an der A-Stelle, die wachsende Peptidkette sitzt an der P-Stelle. Die Peptidyltransferase der großen Untereinheit knüpft die Peptidbindung, danach rückt das Ribosom um ein Codon weiter (Translokation). Die neue Kette verlässt das Ribosom durch einen Austrittstunnel in der 50S-Untereinheit.
| Wirkstoffgruppe | Untereinheit und Schritt | Prüfungsrelevanter Zusatz |
|---|---|---|
| Aminoglykoside (Gentamicin) | 30S, Fehlablesung der mRNA | Bakterizid, Oto- und Nephrotoxizität, kaum Wirkung gegen Anaerobier |
| Tetrazykline (Doxycyclin) | 30S, Anlagerung der Aminoacyl-tRNA an die A-Stelle | Chelatbildung mit Kalzium und Eisen, Zahnverfärbung bei Kindern |
| Makrolide (Clarithromycin, Azithromycin) | 50S, Translokation und Kettenverlängerung im Austrittstunnel | QT-Verlängerung, CYP3A4-Hemmung vor allem durch Clarithromycin |
| Lincosamide (Clindamycin) | 50S, ähnlicher Angriff wie Makrolide | Hemmt Toxinbildung, Risiko für Clostridioides-difficile-Infektion |
| Chloramphenicol | 50S, Peptidyltransferase | Knochenmarktoxizität, Gray-Syndrom bei Neugeborenen |
| Oxazolidinone (Linezolid) | 50S, Bildung des Initiationskomplexes | Grampositives Spektrum inklusive MRSA und VRE, Myelosuppression bei längerer Gabe |
Bakterien haben 70S-Ribosomen, menschliche Zellen im Zytoplasma 80S-Ribosomen. Die Unterschiede in Struktur und Bindungsstellen erlauben eine selektive Wirkung. Mitochondrien besitzen allerdings eigene Ribosomen, die den bakteriellen ähneln. Darauf lassen sich manche Nebenwirkungen zurückführen, etwa die Knochenmarkschädigung unter Chloramphenicol oder Myelosuppression und Laktatazidose unter längerer Linezolidgabe. Im Physikum taucht dieser Zusammenhang gern als Verbindung von Zellbiologie und Pharmakologie auf.
Tetrazykline, Makrolide und Clindamycin gelten als überwiegend bakteriostatisch, Aminoglykoside als bakterizid. Die Einteilung hängt aber von Erreger, Konzentration und Testbedingungen ab und ist klinisch weniger scharf, als Tabellen vermuten lassen. Für die Prüfung solltest du die klassische Zuordnung kennen und wissen, dass Aminoglykoside eine konzentrationsabhängige Abtötung zeigen. Bei schweren Infektionen und eingeschränkter Abwehr ist die bakterizide Wirkung ein Argument in der Substanzwahl, die konkrete Entscheidung richtet sich aber nach Leitlinie und Antibiogramm.
Merkhilfe statt Namensliste
Kleine Untereinheit, frühe Schritte: Aminoglykoside lassen falsch ablesen, Tetrazykline blockieren den Eingang. Große Untereinheit, spätere Schritte: Chloramphenicol am Peptidyltransfer, Makrolide und Clindamycin im Tunnel. Linezolid ist die Ausnahme, es greift an der großen Untereinheit schon bei der Initiation an.
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Lernheft ansehenZu jeder Gruppe gibt es ein bis zwei Klassiker. Aminoglykoside schädigen Innenohr und Niere, deshalb werden Spiegel und Nierenfunktion überwacht. Tetrazykline bilden mit Kalzium, Magnesium und Eisen schwer resorbierbare Komplexe und lagern sich in Zähne und Knochen ein. Makrolide können das QT-Intervall verlängern, Clarithromycin und Erythromycin hemmen CYP3A4 und erhöhen dadurch Spiegel anderer Medikamente, Azithromycin deutlich weniger. Clindamycin ist eng mit der Clostridioides-difficile-Infektion verbunden. In Fallfragen sind diese Details oft der Hinweis, an dem du den Wirkstoff erkennst.
Vor allem Aminoglykoside und Tetrazykline einschließlich Tigecyclin. Aminoglykoside führen zur Fehlablesung, Tetrazykline blockieren die Anlagerung der Aminoacyl-tRNA.
Makrolide, Lincosamide wie Clindamycin, Chloramphenicol, Oxazolidinone wie Linezolid und Streptogramine.
Bei Tetrazyklinen erreicht die tRNA die A-Stelle nicht. Bei Makroliden bindet die tRNA regulär, gehemmt ist die Weiterbewegung der wachsenden Kette.
Ihre Aufnahme in die Bakterienzelle ist sauerstoffabhängig. Anaerobier nehmen sie deshalb kaum auf.
Mitochondriale Ribosomen ähneln bakteriellen. Einige Substanzen hemmen deshalb auch die mitochondriale Proteinsynthese, was etwa die Knochenmarktoxizität von Chloramphenicol erklärt.
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