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Diabetes mellitus Typ 1 & 2 – Diagnostik, Therapie & Akutkomplikationen (Ketoazidose, hyperosmolares Koma)

Fallvignette: Eine 19-jährige Patientin wird bewusstseinsgetrübt mit Kussmaul-Atmung, Aceton-Foetor und starkem Durstgefühl in die Notaufnahme gebracht. Die Blutgasanalyse zeigt eine schwere metabolische Azidose (pH 7,05), der Blutzucker liegt bei 480 mg/dl, im Urin finden sich Ketonkörper. Die Diagnose: diabetische Ketoazidose als Erstmanifestation eines Diabetes mellitus Typ 1. Ein klassischer Notfall – und ein Kernthema des M2-Staatsexamens.

Was ist Diabetes mellitus und warum ist er prüfungsrelevant?

Diabetes mellitus bezeichnet eine Gruppe metabolischer Erkrankungen, die durch chronische Hyperglykämie infolge gestörter Insulinsekretion, Insulinwirkung oder beidem gekennzeichnet sind. Mit einer Prävalenz von mehreren Millionen Betroffenen in Deutschland ist Diabetes eine der häufigsten Volkskrankheiten und ein zentraler Bestandteil des IMPP-Gegenstandskatalogs. Geprüft werden regelmäßig Diagnosekriterien, die Unterscheidung Typ 1 versus Typ 2, Therapiealgorithmen sowie die beiden gefürchteten hyperglykämischen Notfälle: die diabetische Ketoazidose und das hyperosmolare hyperglykämische Syndrom.

Definition und Grundlagen

Merkmal Diabetes mellitus Typ 1 Diabetes mellitus Typ 2
Definition Autoimmunvermittelte Zerstörung der pankreatischen Betazellen mit absolutem Insulinmangel Kombination aus peripherer Insulinresistenz und relativem, im Verlauf zunehmendem Insulinmangel
Manifestationsalter Meist Kindheit/Jugend, prinzipiell in jedem Alter möglich Meist mittleres bis höheres Erwachsenenalter, zunehmend auch jüngere Patienten
Körpergewicht Meist normalgewichtig Häufig Übergewicht/Adipositas als Risikofaktor

Diagnosekriterien

Die Diagnose des Diabetes mellitus erfolgt gemäß aktueller Leitlinien anhand definierter Grenzwerte: Nüchternplasmaglukose ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l), Gelegenheitsblutzucker ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) mit klassischen Symptomen (Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust), HbA1c ≥ 6,5 % oder ein pathologischer oraler Glukosetoleranztest (2-h-Wert ≥ 200 mg/dl). Beim Typ-1-Diabetes lassen sich zusätzlich Autoantikörper (u. a. gegen Glutamatdecarboxylase, GAD65, sowie Inselzell- und Insulin-Autoantikörper) nachweisen, die diagnostisch und prognostisch bedeutsam sind.

Therapie

Beim Typ-1-Diabetes ist die lebenslange Insulinsubstitution obligat, in der Regel als intensivierte konventionelle Insulintherapie (Basis-Bolus-Prinzip) oder Insulinpumpentherapie. Beim Typ-2-Diabetes erfolgt die Therapie stufenweise gemäß aktueller Nationaler Versorgungsleitlinie: Basis bilden Lebensstilmodifikation (Ernährung, Bewegung, Gewichtsreduktion). Medikamentös ist Metformin in der Regel Mittel der ersten Wahl, sofern keine Kontraindikationen bestehen. Bei unzureichender Kontrolle oder kardiovaskulärer/renaler Komorbidität kommen SGLT2-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptoragonisten zunehmend frühzeitig zum Einsatz, da sie neben der Blutzuckersenkung auch kardio- und nephroprotektive Effekte zeigen. Im Verlauf kann bei progredientem Betazellversagen auch beim Typ-2-Diabetes eine Insulintherapie erforderlich werden.

Akutkomplikationen im Vergleich

Merkmal Diabetische Ketoazidose (DKA) Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (HHS)
Typischerweise bei Diabetes mellitus Typ 1 (kann auch bei Typ 2 auftreten) Diabetes mellitus Typ 2, meist ältere Patienten
Blutzucker Meist > 250 mg/dl Häufig > 600 mg/dl
Ketonkörper/Azidose Ausgeprägt, metabolische Azidose mit Kussmaul-Atmung Fehlend oder gering (Restinsulinsekretion suffizient zur Ketolysehemmung)
Osmolalität Meist weniger stark erhöht Stark erhöht, ausgeprägte Exsikkose
Leitsymptome Aceton-Foetor, Kussmaul-Atmung, Übelkeit, Bauchschmerzen Ausgeprägte Bewusstseinsstörung, schwere Dehydratation

Akutmanagement der hyperglykämischen Notfälle

Beide Notfälle erfordern eine intensivmedizinische Überwachung. Grundpfeiler der Therapie sind eine vorsichtige, kontrollierte Flüssigkeitssubstitution (initial isotone Kochsalzlösung), eine intravenöse Insulintherapie mit engmaschiger Blutzuckerkontrolle sowie der konsequente Ausgleich von Elektrolytstörungen – insbesondere von Kalium, das trotz häufig normaler oder erhöhter Serumwerte bei Therapiebeginn durch die Insulingabe rasch abfällt und daher engmaschig substituiert werden muss. Ein zu schneller Ausgleich der Hyperglykämie und Osmolalität sollte wegen der Gefahr eines Hirnödems vermieden werden.

Langzeitkomplikationen

Chronische Hyperglykämie führt über mikro- und makrovaskuläre Schädigung zu diabetischer Retinopathie, Nephropathie und Neuropathie sowie zu einem deutlich erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse. Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen (Augenhintergrund, Albuminurie-Screening, Fußstatus) sind daher fester Bestandteil der Leitlinienempfehlungen.

Key Takeaways

  • Typ 1: autoimmuner, absoluter Insulinmangel, meist junge Patienten, insulinpflichtig.
  • Typ 2: Insulinresistenz plus relativer Insulinmangel, meist ältere/übergewichtige Patienten.
  • Diagnosekriterien: Nüchternglukose ≥ 126 mg/dl, HbA1c ≥ 6,5 %, oGTT-2h-Wert ≥ 200 mg/dl.
  • DKA: Azidose mit Ketonkörpern, v. a. bei Typ 1. HHS: extreme Hyperglykämie ohne relevante Azidose, v. a. bei Typ 2.
  • Bei Insulintherapie der Akutkomplikationen engmaschig Kalium kontrollieren!

Vertiefe dein Wissen auch zu anderen internistischen Notfallbildern, etwa dem septischen Schock im Akutmanagement, oder informiere dich über die diabetesassoziierte chronische Nierenkrankheit und ihre Stadien in unseren weiteren Klinikkompass-Beiträgen.

Häufige Fragen (FAQ)

Was unterscheidet Diabetes mellitus Typ 1 von Typ 2?

Typ 1 beruht auf einer autoimmunen Zerstörung der Betazellen mit absolutem Insulinmangel, meist bei jungen Patienten. Typ 2 ist gekennzeichnet durch Insulinresistenz und relativen Insulinmangel, meist bei älteren, häufig übergewichtigen Patienten.

Welche Diagnosekriterien gelten für Diabetes mellitus?

Nüchternplasmaglukose ≥ 126 mg/dl, Gelegenheitsblutzucker ≥ 200 mg/dl mit Symptomen, HbA1c ≥ 6,5 % oder ein pathologischer oraler Glukosetoleranztest.

Was ist die diabetische Ketoazidose?

Eine akute, lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung mit Hyperglykämie, Ketonkörperbildung und metabolischer Azidose, typischerweise bei absolutem Insulinmangel.

Was ist das hyperosmolare hyperglykämische Syndrom?

Ein Notfall mit extrem hohen Blutzuckerwerten, ausgeprägter Dehydratation und Hyperosmolalität, aber ohne relevante Ketoazidose, typischerweise bei Typ-2-Diabetes.

Welches Medikament ist meist Mittel der ersten Wahl bei Typ-2-Diabetes?

Metformin ist in der Regel die Erstlinientherapie, sofern keine Kontraindikationen wie eine relevante Niereninsuffizienz vorliegen.

Warum muss Kalium bei der Therapie hyperglykämischer Notfälle engmaschig kontrolliert werden?

Weil Insulin Kalium in die Zellen verschiebt und der Serumkaliumspiegel trotz anfänglich normaler oder erhöhter Werte unter Therapie rasch gefährlich abfallen kann.

Welche Autoantikörper sind bei Typ-1-Diabetes relevant?

Unter anderem Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD65), Inselzell-Autoantikörper und Insulin-Autoantikörper.

Welche Langzeitkomplikationen drohen bei schlecht eingestelltem Diabetes?

Mikrovaskuläre Schäden (Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie) sowie makrovaskuläre Folgen mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko.

Welche Rolle spielen SGLT2-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptoragonisten?

Sie senken nicht nur den Blutzucker, sondern zeigen auch kardio- und nephroprotektive Effekte und werden daher zunehmend frühzeitig in der Therapie des Typ-2-Diabetes eingesetzt.

Diese Inhalte orientieren sich am IMPP-Gegenstandskatalog für die Ärztliche Prüfung gemäß Approbationsordnung sowie an der aktuellen Nationalen Versorgungsleitlinie Diabetes und den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) und der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG). So stellen wir sicher, dass unsere Lerninhalte fachlich fundiert und klausurrelevant aufbereitet sind.

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