Schilddrüsenlabor im Examen: TSH, fT4 und Antikörper richtig lesen

Kurz gesagt: Das TSH ist der Suchtest: Ist es normal, ist eine primäre Funktionsstörung praktisch ausgeschlossen. Bei auffälligem TSH folgt fT4, bei Verdacht auf Überfunktion zusätzlich fT3. Antikörper klären die Ursache: TRAK spricht für Morbus Basedow, TPO-Antikörper für eine Autoimmunthyreoiditis Hashimoto. Ein niedriges TSH mit niedrigem fT4 passt nicht zur primären Störung und lässt an eine zentrale Ursache oder eine schwere Allgemeinerkrankung denken.

Schilddrüsenfragen im M2 bestehen oft nur aus einer Laborkonstellation und einem Satz Anamnese. Wer die Regelkreislogik sicher anwendet, kann die meisten davon in einer Minute beantworten. Schwieriger wird es bei den Ausnahmen: zentrale Störungen, Medikamente, Schwangerschaft und Thyreoiditiden, die erst hyper- und dann hypothyreot verlaufen.

Welche Laborkonstellation passt zu welcher Funktionsstörung?

Der Regelkreis ist simpel: Fällt das freie Hormon, steigt das TSH, und umgekehrt. Weil das TSH auf kleine Hormonänderungen sehr stark reagiert, ist es der empfindlichste Suchtest.

Die Falle in Zeile 5: Viele kreuzen bei niedrigem TSH reflexartig „Hyperthyreose“. Wenn fT4 aber ebenfalls niedrig ist, stimmt der Regelkreis nicht. Dann denkst du an die Hypophyse, etwa nach einer Operation, bei Sheehan-Syndrom oder Tumor. Bei Intensivpatienten ist das Non-Thyroidal-Illness-Syndrom häufiger, typischerweise mit niedrigem fT3. Diese Patienten bekommen kein Levothyroxin.

Zur zentralen Hypothyreose gehört eine Regel für die Therapie: Die Dosis wird nach fT4 gesteuert, weil das TSH nicht aussagekräftig ist. Liegt gleichzeitig eine Nebenniereninsuffizienz vor, wird zuerst Hydrocortison gegeben, sonst droht eine Addison-Krise.

Welche Antikörper bestimmst du und was bedeuten sie?

Positive TPO-Antikörper beweisen also keinen Hashimoto, und ein Basedow ist mit TPO-Antikörpern nicht ausgeschlossen. Entscheidend für die Diagnose Basedow ist der TRAK, zusammen mit der Klinik. Endokrine Orbitopathie und prätibiales Myxödem gibt es nur beim Basedow, nicht bei der funktionellen Autonomie.

Bei Hashimoto zeigt die Sonografie typischerweise eine echoarme, inhomogene Schilddrüse. Am Anfang kann eine kurze hyperthyreote Phase stehen, die Hashitoxikose. Behandelt wird erst die Hypothyreose, nicht die Antikörper. Bei positiven TPO-Antikörpern und normalem TSH gibt es keine Indikation für Levothyroxin.

Wie unterscheidest du die Ursachen einer Hyperthyreose?

Hast du eine Hyperthyreose im Labor, folgt die Frage nach der Ursache. Drei Werkzeuge helfen: TRAK, Sonografie mit Doppler und Szintigrafie.

• Morbus Basedow: TRAK positiv, diffus vergrößerte, stark durchblutete Schilddrüse, in der Szintigrafie diffus gesteigerte Aufnahme. Typisch sind jüngere Frauen, Orbitopathie und Rauchen als Risikofaktor.
• Funktionelle Autonomie: TRAK negativ, ein oder mehrere heiße Knoten in der Szintigrafie. Häufig bei älteren Patienten aus früheren Jodmangelgebieten. Die Hyperthyreose wird oft durch Jodexposition ausgelöst, klassisch durch Kontrastmittel oder Amiodaron.
• Thyreoiditis (subakut, postpartal, schmerzlos): Die Hormone stammen aus zerstörten Follikeln, nicht aus gesteigerter Synthese. In der Szintigrafie ist die Aufnahme deshalb vermindert. Thyreostatika helfen nicht.
• Exogene Zufuhr: Niedriges Thyreoglobulin bei hohem fT4, Schilddrüse klein, Aufnahme vermindert.

Die subakute Thyreoiditis de Quervain kommt mit einem eigenen Muster: schmerzhafte Schilddrüse nach einem Virusinfekt, stark erhöhte BSG und CRP, Hyperthyreose im Labor. Behandelt wird mit NSAR, bei starken Beschwerden mit Glukokortikoiden, gegen Herzrasen mit Betablocker. Wer Thiamazol ankreuzt, verliert den Punkt.

Die Endokrinologie im Kurs Innere Medizin Medizinstudium ist nach Laborkonstellationen und Regelkreisen aufgebaut, also genau so, wie das M2 fragt.

Welche Sonderfälle fragt das Examen gern ab?

Amiodaron: Das Medikament enthält viel Jod und kann sowohl eine Hypo- als auch eine Hyperthyreose verursachen. Bei der Hyperthyreose unterscheidet man Typ 1 mit gesteigerter Synthese, oft bei vorbestehender Autonomie, und Typ 2 als destruierende Thyreoiditis, die auf Glukokortikoide anspricht.

Kontrastmittel bei bekannter Autonomie: Bei latenter oder manifester Hyperthyreose kann jodhaltiges Kontrastmittel eine thyreotoxische Krise auslösen. Vor einer nicht aufschiebbaren Gabe wird je nach Risiko mit Perchlorat und gegebenenfalls Thiamazol abgeschirmt.

Schwangerschaft: hCG stimuliert den TSH-Rezeptor, deshalb ist das TSH im ersten Trimenon physiologisch niedriger. Eine Gestationshyperthyreose bei Hyperemesis bildet sich meist von selbst zurück. Bei Basedow im ersten Trimenon gilt Propylthiouracil als bevorzugtes Thyreostatikum, weil Thiamazol dort embryopathisch wirken kann. Der Bedarf an Levothyroxin steigt bei bekannter Hypothyreose früh in der Schwangerschaft.

Biotin: Hochdosierte Biotinpräparate stören viele Immunoassays und können eine Hyperthyreose im Labor vortäuschen. Taucht in einer Vignette eine Patientin mit Haarausfall-Supplement und widersprüchlichen Werten auf, ist das der Hinweis.

Ältere Patienten: Eine Hyperthyreose zeigt sich hier oft nur durch Vorhofflimmern, Gewichtsverlust oder Antriebslosigkeit. Man spricht von apathischer Hyperthyreose. Bei neu entdecktem Vorhofflimmern gehört das TSH deshalb zur Basisdiagnostik.

Was ist bei thyreotoxischer Krise und Myxödemkoma zu tun?

Beide Notfälle sind selten, aber dankbare Prüfungsthemen, weil die Reihenfolge der Therapie gefragt wird.

Die thyreotoxische Krise zeigt sich mit Fieber, Tachykardie oder Vorhofflimmern, Unruhe bis Koma und gastrointestinalen Beschwerden. Die Diagnose ist klinisch, die Hormonwerte unterscheiden sich nicht zuverlässig von einer unkomplizierten Hyperthyreose. Therapie auf der Intensivstation: hochdosiertes Thiamazol, Betablocker (klassisch Propranolol), Glukokortikoide, Kühlung und Flüssigkeit. Bei jodinduzierter Krise ist die Thyreoidektomie eine frühe Option.

Das Myxödemkoma trifft meist ältere Patienten mit unbehandelter Hypothyreose, ausgelöst durch Infekt, Kälte oder Sedativa. Typisch sind Hypothermie, Bradykardie, Hypoventilation mit CO2-Anstieg und Hyponatriämie. Behandelt wird mit intravenösem Levothyroxin und vorher oder gleichzeitig Hydrocortison, weil eine begleitende Nebenniereninsuffizienz nicht ausgeschlossen ist.

Häufige Fragen

Welcher Wert ist der beste Suchtest für Schilddrüsenerkrankungen?

Das basale TSH. Ist es normal, ist eine primäre Funktionsstörung der Schilddrüse sehr unwahrscheinlich. Bei auffälligem TSH folgt die Bestimmung von fT4 und gegebenenfalls fT3.

Was bedeutet ein niedriges TSH bei niedrigem fT4?

Diese Konstellation passt nicht zur primären Hyperthyreose. Sie spricht für eine zentrale Hypothyreose durch eine Störung von Hypophyse oder Hypothalamus oder für ein Non-Thyroidal-Illness-Syndrom bei schwerer Erkrankung.

Beweisen positive TPO-Antikörper eine Hashimoto-Thyreoiditis?

Nein. TPO-Antikörper sind bei Hashimoto häufig, kommen aber auch beim Morbus Basedow und bei Gesunden vor. Die Diagnose stützt sich zusätzlich auf Sonografie und Schilddrüsenfunktion.

Wofür wird der TRAK bestimmt?

Der TSH-Rezeptor-Antikörper sichert die Diagnose Morbus Basedow, hilft bei der Einschätzung des Rezidivrisikos und ist in der Schwangerschaft wichtig, weil er plazentagängig ist.

Warum hilft Thiamazol bei subakuter Thyreoiditis nicht?

Die Hyperthyreose entsteht dabei durch Freisetzung gespeicherter Hormone aus zerstörtem Gewebe. Thiamazol hemmt die Neusynthese, die bei dieser Erkrankung nicht gesteigert ist.

Kann Biotin Schilddrüsenwerte verfälschen?

Ja. Hochdosiertes Biotin stört viele Immunoassays und kann ein falsch niedriges TSH und falsch hohe freie Hormone vortäuschen. Vor der Blutentnahme sollte es pausiert werden.

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Dieser Artikel dient der Prüfungsvorbereitung und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Therapieentscheidung. Verbindlich sind die aktuellen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie und die jeweilige Fachinformation.