Kurz gesagt: Ob ein Antibiotikum wirkt, hängt zuerst davon ab, ob sein Ziel überhaupt vorhanden und erreichbar ist. Betalaktame hemmen die Quervernetzung von Peptidoglykan. Grampositive Bakterien haben eine dicke Peptidoglykanschicht, gramnegative eine dünne Schicht plus äußere Membran mit Porinen. Mykoplasmen haben gar keine Zellwand und sind deshalb von Natur aus unempfindlich gegen Betalaktame.
Die Bakterienhülle ist das Thema, an dem sich Mikrobiologie und Pharmakologie am deutlichsten treffen. Wer den Aufbau von Zytoplasmamembran, Peptidoglykan und äußerer Membran sicher zeichnen kann, leitet daraus viele Prüfungsantworten ab: warum Vancomycin bei gramnegativen Erregern nicht hilft, warum Mykoplasmen auf Penicillin nicht ansprechen und warum ein Porinverlust die Empfindlichkeit verändert. Diese Seite ordnet die Strukturen und zeigt, welche Fragen im Physikum und im M2 daraus entstehen.
Alle Bakterien besitzen eine Zytoplasmamembran. Außen darauf liegt bei den meisten Arten eine Zellwand aus Peptidoglykan, einem Netz aus Zuckerketten, die über kurze Peptide quervernetzt sind. Bei grampositiven Bakterien ist diese Schicht dick und mehrlagig, zusätzlich sind Teichonsäuren eingelagert. Gramnegative Bakterien haben nur eine dünne Peptidoglykanschicht im periplasmatischen Raum, darüber aber eine zweite, äußere Membran. Ihre Außenseite enthält Lipopolysaccharid, das Endotoxin. Hydrophile Moleküle gelangen über Porine, also Kanalproteine, durch diese Membran.
Die Tabelle verbindet die Bauteile der Hülle mit den Wirkstoffgruppen, die im Studium dazu gefragt werden. Für die Prüfung reicht es, das Prinzip und die typischen Ausnahmen zu kennen.
| Struktur | Wirkstoffgruppe | Prüfungsrelevanter Punkt |
|---|---|---|
| Penicillin bindende Proteine | Betalaktame (Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme) | Hemmen die Quervernetzung, wirken vor allem auf wachsende Bakterien |
| D-Alanyl-D-Alanin-Ende der Bausteine | Glykopeptide (Vancomycin) | Großes Molekül, passiert die äußere Membran gramnegativer Erreger kaum |
| Äußere Membran | Polymyxine (Colistin) | Wirken auf gramnegative Erreger, Membran verliert ihre Barrierefunktion |
| Zytoplasmamembran | Daptomycin | Grampositives Spektrum, Konzentrationsgradienten brechen zusammen |
| Porine | Eintrittsweg vieler hydrophiler Substanzen | Porinverlust bedeutet weniger Wirkstoff am Ziel, ein Resistenzbaustein |
| Keine Zellwand | Mykoplasmen | Natürliche Unempfindlichkeit gegen alle Zellwandantibiotika |
Die Gramfärbung trennt Bakterien nach dem Aufbau ihrer Hülle. Nach Färbung mit Kristallviolett und Fixierung mit Lugolscher Lösung wird mit Alkohol entfärbt. Die dicke Peptidoglykanschicht der Grampositiven hält den Farbstoffkomplex zurück, sie erscheinen blauviolett. Gramnegative verlieren den Komplex und werden durch die Gegenfärbung rot. Zusammen mit der Form (Kokken, Stäbchen, Haufen, Ketten) liefert das Präparat innerhalb kurzer Zeit eine erste Einordnung, etwa grampositive Haufenkokken bei Verdacht auf Staphylokokken.
Die Gramfärbung sagt aber nicht voraus, welche Substanz im Einzelfall wirkt. Gramnegative Stäbchen können sensibel oder hochresistent sein. Für die Therapieentscheidung braucht es das Antibiogramm. Manche Erreger lassen sich mit der Gramfärbung gar nicht gut darstellen: Mykobakterien wegen ihrer Mykolsäuren (hier hilft die Ziehl-Neelsen-Färbung), Mykoplasmen wegen der fehlenden Wand, intrazelluläre Erreger wie Chlamydien wegen ihres Lebenszyklus.
Typische Verwechslung
Fehlende Zellwand und veränderte Zielstruktur führen beide dazu, dass ein Betalaktam nicht wirkt. Der Mechanismus ist aber verschieden: Bei Mykoplasmen fehlt das Ziel von Natur aus, bei MRSA ist das Ziel vorhanden, bindet den Wirkstoff aber schlecht. In Fallfragen entscheidet genau diese Unterscheidung über die richtige Antwort.
Viele hydrophile Antibiotika erreichen ihr Ziel bei gramnegativen Bakterien nur über Porine. Verliert ein Isolat ein bestimmtes Porin, gelangt weniger Wirkstoff in den periplasmatischen Raum, die Konzentration am Ziel sinkt. Allein reicht dieser Mechanismus oft nicht für eine hohe Resistenz, in Kombination mit Betalaktamasen oder Effluxpumpen aber schon. Das erklärt, warum bei manchen Enterobakterien und bei Pseudomonas aeruginosa eine Carbapenem-Unempfindlichkeit ohne klassische Carbapenemase entstehen kann.
Für die Prüfung reicht die Kette aus dem Lernheft: Porinverlust, geringerer Eintritt, weniger Wirkstoff am Ziel. Wer sie aufmalen kann, erkennt die Frage auch dann, wenn sie in einem klinischen Fall versteckt ist.
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Lernheft ansehenIm Physikum wird die Bakterienzelle vor allem in der Biologie und Biochemie gefragt: Aufbau, Peptidoglykan, Lipopolysaccharid und Unterschiede zur eukaryoten Zelle. Im M2 kommt die Hülle in Infektionsfällen zurück, etwa bei der atypischen Pneumonie, bei Vancomycin als Option gegen grampositive Problemerreger oder bei der Frage, warum Endotoxin eine Sepsis antreibt. Zeichne die beiden Hüllentypen einmal aus dem Gedächtnis und markiere darin die Angriffspunkte. Ergänze dann die Ausnahmen Mykoplasmen und Mykobakterien. Dieses eine Bild deckt einen großen Teil der Fragen ab.
Vancomycin ist ein großes Molekül, das die äußere Membran gramnegativer Bakterien kaum passieren kann. Es erreicht sein Ziel, das D-Alanyl-D-Alanin-Ende der Zellwandbausteine, deshalb vor allem bei grampositiven Erregern.
Mykoplasmen besitzen keine Zellwand und kein Peptidoglykan. Penicilline hemmen die Quervernetzung dieses Netzes und finden bei Mykoplasmen daher kein Ziel.
Nein. Sie gibt eine schnelle Einordnung nach Hüllentyp und Form. Die individuelle Empfindlichkeit eines Isolats zeigt erst das Antibiogramm.
Lipopolysaccharid bildet die äußere Schicht der äußeren Membran gramnegativer Bakterien. Sein Lipid-A-Anteil wirkt als Endotoxin und kann eine starke Entzündungsreaktion auslösen.
Sie stören den Aufbau neuer, quervernetzter Zellwand. Ein Bakterium, das wächst und sich teilt, ist darauf angewiesen. Ruhende Bakterien bauen kaum neue Wand auf und sind weniger betroffen.
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