Kurz gesagt: CD4-T-Zellen erkennen Antigen auf MHC II und koordinieren die Abwehr über Zytokine. Je nach Programm unterstützen sie Makrophagen (Th1), Barriere- und Antiparasitenantworten (Th2), Neutrophile an Schleimhäuten (Th17), B-Zellen im Keimzentrum (Tfh) oder bremsen die Antwort (Treg). CD8-T-Zellen erkennen Antigen auf MHC I und töten infizierte oder entartete Zellen gezielt mit Perforin und Granzymen ab.
Die Untergruppen der T-Zellen sind in der Immunologie das Thema mit den meisten Abkürzungen. Im Physikum und später in Mikrobiologie, Dermatologie und Innerer Medizin kommen sie trotzdem immer wieder, weil sie erklären, warum bestimmte Erreger bestimmte Abwehrdefekte ausnutzen. Diese Seite ordnet die Untergruppen nach Aufgabe statt nach Buchstaben.
| Untergruppe | Induziert durch | Leitzytokine | Hauptaufgabe |
|---|---|---|---|
| Th1 | IL-12, Interferon-γ | Interferon-γ | Makrophagen aktivieren, intrazelluläre Erreger wie Mykobakterien |
| Th2 | IL-4 | IL-4, IL-5, IL-13 | Helminthen, Eosinophile, IgE-Klassenwechsel, beteiligt an Allergien |
| Th17 | IL-6, TGF-β, IL-23 | IL-17, IL-22 | Neutrophile rekrutieren, Pilze und extrazelluläre Bakterien an Haut und Schleimhäuten |
| Tfh | IL-6, IL-21 | IL-21 | B-Zell-Hilfe im Keimzentrum, Klassenwechsel und Affinitätsreifung |
| Treg | TGF-β, IL-2 | IL-10, TGF-β | Antwort begrenzen, Toleranz sichern; Transkriptionsfaktor FOXP3 |
Die Einteilung ist funktionell hilfreich, reale Zustände sind aber variabler. Das Lernheft formuliert es als Verwechslung: Marker und Funktion nicht vollständig gleichsetzen. CD4 ist ein gemeinsamer Marker vieler Programme, nicht ein einzelner Helfertyp.
Eine aktivierte zytotoxische T-Zelle erkennt ihr Peptid auf MHC I einer Zielzelle und bildet eine enge Kontaktzone, die immunologische Synapse. Dort gibt sie gerichtet Granula ab. Perforin bildet Poren in der Membran der Zielzelle, Granzyme gelangen hinein und lösen Apoptose aus. Ein zweiter Weg läuft über Fas-Ligand, der an Fas auf der Zielzelle bindet. Zusätzlich sezernieren CD8-T-Zellen Interferon-γ. Die Abtötung ist reguliert und zielgerichtet, Nachbarzellen bleiben weitgehend verschont.
Warum richtet sich die Wirkung gegen infizierte Zellen und nicht nur gegen den Erreger? Weil intrazelluläre Erreger wie Viren für Antikörper im Zellinneren nicht erreichbar sind. Die Zerstörung der Wirtszelle beendet die Vermehrung an ihrer Quelle.
Th1-Antworten bilden Granulome, etwa bei Tuberkulose: Aktivierte Makrophagen umschließen Erreger, die sie nicht vollständig abtöten können. Wird TNF therapeutisch blockiert, kann eine latente Tuberkulose reaktivieren, weshalb vor solchen Therapien gescreent wird. Th2-Antworten stehen bei Wurminfektionen, allergischem Asthma und atopischer Dermatitis im Vordergrund. Ein Defekt der Th17-Achse fällt durch chronische mukokutane Candidiasis auf.
Bei HIV werden CD4-T-Zellen infiziert und gehen verloren. Sinkt ihre Zahl stark, treten opportunistische Infektionen auf, etwa eine Pneumocystis-Pneumonie, weil die Koordination vieler Abwehrprogramme fehlt. Daran sieht man, wie zentral CD4 für das gesamte System ist.
Typische Kreuzfalle
Interferon-γ ist das Leitzytokin von Th1, nicht von Th2. IL-4 treibt den Klassenwechsel zu IgE, IL-5 die Eosinophilen. Wer Th1 und Th2 über diese drei Zytokine trennt, löst die meisten Zuordnungsfragen.
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Lernheft ansehenCD4-T-Zellen erkennen Antigen auf MHC II und steuern andere Zellen über Zytokine. CD8-T-Zellen erkennen Antigen auf MHC I und töten Zielzellen direkt ab.
Th1 bildet vor allem Interferon-γ. Th2 bildet IL-4, IL-5 und IL-13.
Sie begrenzen Immunantworten und sichern die periphere Toleranz, unter anderem über IL-10 und TGF-β. Ihr Leittranskriptionsfaktor ist FOXP3.
Überwiegend über Perforin und Granzyme, die in der Zielzelle Apoptose auslösen, und zusätzlich über Fas-Ligand.
Weil CD4-T-Zellen viele andere Abwehrprogramme koordinieren. Fehlen sie, treten opportunistische Infektionen auf, die ein gesundes Immunsystem normalerweise kontrolliert.
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