Kurz gesagt: Bei einer Obstruktion dauert die Ausatmung länger. Beginnt der nächste Atemzug, bevor die Lunge sich vollständig entleert hat, bleibt Luft gefangen. Mit jedem Atemzug steigt das endexspiratorische Volumen: dynamische Überblähung. Die Atmung verschiebt sich zu höheren Lungenvolumina, das Zwerchfell arbeitet ungünstig, und die Atemarbeit steigt. Schnelles Atmen verstärkt den Effekt, weil die Zeit für die Ausatmung kürzer wird.
Die dynamische Überblähung erklärt viele Beobachtungen, die du in der Klinik siehst: die Lippenbremse bei COPD, den fassförmigen Thorax, die Atemnot bei Belastung und den Blutdruckabfall nach Intubation eines Asthmatikers. Im Physikum steckt das Thema in Fragen zu Atemmechanik und Atemwegswiderstand. Diese Seite verbindet beides.
Die Ausatmung in Ruhe ist passiv. Die elastischen Rückstellkräfte von Lunge und Thorax treiben die Luft hinaus, bis ein Gleichgewicht erreicht ist, die funktionelle Residualkapazität. Bei einer Obstruktion fließt die Luft langsamer ab. Wird die Ausatemzeit zu kurz, etwa weil die Person schnell atmet, beginnt die nächste Einatmung, bevor dieses Gleichgewicht erreicht ist. Ein Teil der Luft bleibt in der Lunge. Das endexspiratorische Volumen steigt mit jedem Atemzug, bis sich ein neues, höheres Niveau einstellt.
Am Ende der Ausatmung herrscht in den Alveolen dann noch ein positiver Druck, der intrinsische PEEP oder Auto-PEEP. Die Atemmuskulatur muss diesen Druck erst überwinden, bevor überhaupt Luft einströmt. Das erhöht die Atemarbeit zusätzlich.
Beide führen zur Obstruktion, aber über verschiedene Mechanismen. Bei der Bronchokonstriktion verengt die glatte Muskulatur das Bronchiallumen. Die Flussbegrenzung fällt besonders während der Exspiration auf und ist oft reversibel. Beim Emphysem gehen Alveolarsepten verloren. Damit fehlen die elastischen Rückstellkräfte, die kleine Atemwege von außen offen halten. Bei der Ausatmung kollabieren diese Atemwege früh. Zusätzlich geht Austauschfläche verloren.
| Merkmal | Bronchokonstriktion | Emphysem |
|---|---|---|
| Mechanismus | Lumen durch glatte Muskulatur verengt | Verlust elastischer Rückstellkräfte und Alveolarsepten |
| Ort der Störung | Atemwege selbst | Parenchym, das die Atemwege offen hält |
| Reversibilität | Oft gut auf Bronchodilatatoren | Strukturell, kaum reversibel |
| Compliance | Lungengewebe meist normal | Eher erhöht |
| Gasaustausch | V/Q-Ungleichgewicht | Zusätzlich verminderte Austauschfläche, Diffusionskapazität oft erniedrigt |
| Typisches Krankheitsbild | Asthma | COPD mit Emphysemkomponente |
Der letzte Punkt wird auf der Intensivstation relevant. Wird ein Patient mit schwerer Obstruktion beatmet und erhält zu viele Atemzüge pro Minute, kann sich die Überblähung rasch verstärken. Der intrathorakale Druck steigt, der venöse Rückstrom fällt, und der Blutdruck sinkt. Deshalb wird bei obstruktiven Patienten auf eine ausreichend lange Exspirationszeit geachtet. Die Details der Beatmungseinstellung legt das Intensivteam fest.
Blutdruckabfall nach Intubation
Fällt bei einem beatmeten Patienten mit Asthma oder COPD plötzlich der Blutdruck, gehören eine schwere dynamische Überblähung und ein Pneumothorax zu den ersten Verdachtsdiagnosen.
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Lernheft ansehenStatische Überblähung entsteht durch dauerhaften Verlust der Rückstellkräfte, etwa beim Emphysem. Dynamische Überblähung entsteht zusätzlich, wenn die Ausatemzeit für die vollständige Entleerung nicht ausreicht, zum Beispiel bei schneller Atmung.
Ein positiver Druck in den Alveolen am Ende der Ausatmung, weil die Lunge sich nicht vollständig entleert hat. Er muss bei der nächsten Einatmung erst überwunden werden.
Sie erzeugt einen leichten Gegendruck beim Ausatmen. Dadurch bleiben kleine Atemwege länger offen, die Ausatmung wird länger und vollständiger.
Weil Alveolarsepten und elastische Fasern zerstört sind. Diese Strukturen ziehen die Atemwege normalerweise von außen auf und treiben die passive Ausatmung an.
Der erhöhte intrathorakale Druck vermindert den venösen Rückstrom zum Herzen. Weniger Füllung bedeutet weniger Schlagvolumen.
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