Kurz gesagt: Der Körper kann Eisen kaum aktiv ausscheiden, deshalb wird die Aufnahme gesteuert. Schaltzentrale ist Hepcidin aus der Leber. Es bindet an Ferroportin, den einzigen bekannten Eisenexporter, und legt ihn still. Dann gelangt weniger Eisen aus dem Darm und aus den Makrophagen ins Blut. Entzündung erhöht Hepcidin und erzeugt einen funktionellen Eisenmangel trotz voller Speicher. Zu wenig Hepcidin führt zur Eisenüberladung, wie bei der Hämochromatose.
Der Eisenstoffwechsel gilt als Faktenthema mit vielen Proteinnamen. Dabei folgt er einer klaren Logik: Eisen ist nützlich und zugleich toxisch, freie Eisenionen fördern die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies. Der Körper hält Eisen deshalb fast immer an Proteine gebunden und steuert die Menge über die Aufnahme. Wer diese Logik verstanden hat, kann im Physikum die Transporter zuordnen und in der Klinik Ferritin und Transferrinsättigung interpretieren.
Die Resorption findet vor allem im Duodenum und oberen Jejunum statt. Nicht-Häm-Eisen liegt in der Nahrung meist als Fe3+ vor. Eine Ferrireduktase der Bürstensaummembran, das duodenale Cytochrom b, reduziert es zu Fe2+, das über den divalenten Metalltransporter DMT1 in die Enterozyten gelangt. Vitamin C fördert diese Reduktion, Phytate, Tannine und Calcium hemmen die Aufnahme. Häm-Eisen aus Fleisch wird über einen eigenen Weg aufgenommen und besser verwertet. In der Zelle wird Eisen entweder als Ferritin gespeichert oder basolateral über Ferroportin exportiert. Hephaestin oxidiert es dabei wieder zu Fe3+, damit es an Transferrin binden kann.
| Protein | Funktion | Klinische Bedeutung |
|---|---|---|
| DMT1 | Apikale Aufnahme von Fe2+ im Enterozyten | Wird bei Eisenmangel hochreguliert |
| Ferroportin | Eisenexport aus Enterozyten, Makrophagen und Hepatozyten | Angriffspunkt von Hepcidin |
| Transferrin | Transport von Fe3+ im Plasma | Transferrinsättigung zeigt das verfügbare Eisen |
| Transferrinrezeptor | Aufnahme in Erythroblasten und andere Zellen | Löslicher Rezeptor steigt bei Eisenbedarf der Blutbildung |
| Ferritin | Intrazellulärer Eisenspeicher | Serumferritin schätzt die Speicher, steigt aber als Akutphaseprotein |
| Hepcidin | Hemmt Ferroportin | Hoch bei Entzündung, niedrig bei Hämochromatose und gesteigerter Erythropoese |
Nicht aus der Nahrung. Täglich werden nur etwa 1 bis 2 mg Eisen resorbiert und ungefähr ebenso viel über abgeschilferte Zellen und kleine Blutverluste verloren. Der große Strom kommt aus dem Recycling: Makrophagen in Milz und Leber bauen gealterte Erythrozyten ab und geben täglich rund 20 mg Eisen über Ferroportin zurück ins Blut. Deshalb trifft eine Blockade von Ferroportin die Blutbildung schnell, auch wenn die Speicher voll sind.
Die Merkkette im Lernheft lautet: Entzündung, Hepcidin steigt, verfügbares Eisen sinkt. Evolutionär ergibt das Sinn, weil viele Bakterien Eisen zum Wachstum brauchen. Bei chronischer Entzündung wird daraus die Anämie der chronischen Erkrankung.
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Vor allem im Duodenum und im oberen Jejunum, als Fe2+ über DMT1 oder als Häm-Eisen über einen eigenen Transportweg.
Es bindet an Ferroportin und führt zu dessen Abbau. Dadurch gelangt weniger Eisen aus Darm, Makrophagen und Leber ins Blut.
Ferritin ist ein Akutphaseprotein und steigt bei Entzündung unabhängig vom Eisenbestand. Ein normales Ferritin schließt deshalb einen Eisenmangel bei Entzündung nicht aus.
Tannine und Polyphenole binden Nicht-Häm-Eisen im Darm zu schwer resorbierbaren Komplexen. Phytate aus Vollkorn und Calcium wirken ähnlich.
Etwa 1 bis 2 mg. Der weitaus größere Teil des für die Blutbildung benötigten Eisens stammt aus dem Abbau gealterter Erythrozyten durch Makrophagen.
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