Kurz gesagt: Das Komplementsystem ist eine Kaskade von Plasmaproteinen mit drei Aufgaben: Es markiert Ziele für Phagozyten (Opsonierung durch C3b), verstärkt die Entzündung (C3a und C5a) und kann Membranen durchlöchern (Membranangriffskomplex C5b-9). Drei Wege führen dorthin, der klassische, der Lektin- und der alternative Weg. Alle laufen bei C3 zusammen. Regulatorproteine schützen körpereigene Zellen, und ihr Ausfall erklärt mehrere Prüfungsklassiker.
Das Komplementsystem schreckt viele wegen der Nummern ab. Dabei musst du für Physikum und Klinik nicht jede Spaltung kennen, sondern drei Startpunkte, einen Knoten, drei Wirkungen und eine Handvoll Regulatoren. Daraus lassen sich die typischen Fragen zu Infektanfälligkeit, Angioödem und Hämolyse ableiten.
| Weg | Auslöser | Startmolekül | Merkmal |
|---|---|---|---|
| Klassisch | Antigen-Antikörper-Komplexe mit IgM oder IgG, auch CRP | C1q mit C1r und C1s, danach C4 und C2 | Verbindung zur adaptiven Abwehr |
| Lektinweg | Mannosereiche Zuckermuster auf Mikroorganismen | Mannose-bindendes Lektin mit assoziierten Proteasen | Mustererkennung ohne Antikörper |
| Alternativ | Spontane C3-Aktivierung auf Oberflächen ohne Schutzproteine | C3 mit Faktor B, Faktor D und Properdin | Verstärkungsschleife für alle Wege |
Alle drei Wege bilden eine C3-Konvertase, die C3 in C3a und C3b spaltet. C3b lagert sich auf Oberflächen ab, bildet mit weiteren Faktoren die C5-Konvertase, und aus C5 entstehen C5a und C5b. C5b startet den Membranangriffskomplex aus C5b bis C9. Merke: C3 ist der zentrale Knoten, und Kaskade bedeutet nicht unbegrenzte Aktivierung, sondern kontrollierte Verstärkung.
Im Lernheft steht der Vergleich, der hier am meisten hilft: Opsonierung erleichtert die Aufnahme, Lyse greift die Membran an. Für die meisten Bakterien ist die Opsonierung der wichtigere Mechanismus. Die Lyse ist vor allem bei Neisserien unverzichtbar, und das erklärt die Folgen bestimmter Defekte.
Der alternative Weg läuft ständig auf niedrigem Niveau. Ohne Bremsen würde C3b auch auf körpereigenen Zellen landen und dort die Kaskade verstärken. Körpereigene Zellen tragen deshalb Regulatorproteine wie DAF (CD55) und CD59, im Plasma wirken Faktor H und Faktor I, und der C1-Esterase-Inhibitor begrenzt den klassischen Weg. Fällt einer dieser Regulatoren aus, entstehen Krankheitsbilder, die nicht durch zu wenig, sondern durch zu viel Komplement entstehen.
| Defekt | Leitbild |
|---|---|
| Frühe klassische Komponenten (C1q, C2, C4) | Lupusähnliche Erkrankungen durch gestörten Abtransport von Immunkomplexen |
| C3 | Schwere wiederkehrende Infektionen mit bekapselten Bakterien |
| Terminale Komponenten (C5 bis C9) | Wiederholte Neisserien-Infektionen |
| C1-Esterase-Inhibitor | Hereditäres Angioödem, vermittelt über Bradykinin, kaum Ansprechen auf Antihistaminika |
| GPI-verankerte Proteine CD55 und CD59 | Paroxüsmale nächtliche Hämoglobinurie mit komplementvermittelter Hämolyse |
| Faktor H | Atypisches hämolytisch-urämisches Syndrom |
Klinischer Merksatz
Wer Medikamente erhält, die C5 blockieren, hat ein deutlich erhöhtes Risiko für Meningokokken-Infektionen. Deshalb gehört vor Therapiebeginn die Meningokokken-Impfung dazu. Die Logik ist dieselbe wie beim angeborenen terminalen Defekt.
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Lernheft ansehenDen klassischen Weg über Antigen-Antikörper-Komplexe, den Lektinweg über Zuckermuster auf Mikroorganismen und den alternativen Weg über spontane C3-Aktivierung auf ungeschützten Oberflächen.
C3b ist das wichtigste Opsonin. Es markiert Erreger für die Phagozytose und ist Bestandteil der C5-Konvertase.
Die kleinen Spaltprodukte C3a und C5a. Sie fördern Entzündung, Gefäßdurchlässigkeit und Mastzellaktivierung; C5a lockt zusätzlich Neutrophile an.
Weil der Membranangriffskomplex für die Abwehr von Neisserien besonders wichtig ist. Fehlt er, können Meningokokken und Gonokokken wiederholt invasive Infektionen verursachen.
Es kommt zum hereditären Angioödem mit wiederkehrenden Schwellungen von Haut und Schleimhäuten. Vermittelt wird es über Bradykinin, nicht über Histamin.
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