Kurz gesagt: Neutrophile Granulozyten werden innerhalb von Stunden an Infektionsorte rekrutiert, phagozytieren Erreger und töten sie mit Sauerstoffradikalen und Enzymen ab. Makrophagen leben länger im Gewebe, räumen auf, bilden Zytokine und präsentieren Antigen. Dendritische Zellen sind spezialisiert darauf, Antigen aufzunehmen, in den Lymphknoten zu tragen und dort naive T-Zellen zu aktivieren. Ihre Aufgaben überlappen, sind aber nicht identisch.
Phagozyten sind die Zellen, die du im Blutbild, im Eiter und in der Histologie siehst. Im Physikum werden sie über ihre Rekrutierung und ihre Abtötungsmechanismen geprüft, in der Klinik über Defekte, die zu ungewöhnlichen Infektionen führen. Diese Seite verbindet beides und ordnet ein, wo Makrophagen und dendritische Zellen sich unterscheiden.
Neutrophile zirkulieren im Blut und müssen die Gefäßwand durchqueren, um ins Gewebe zu kommen. Das geschieht in einer festen Abfolge. Entzündungsmediatoren aktivieren das Endothel, das daraufhin Selektine bildet. Neutrophile binden locker daran und rollen am Endothel entlang. Chemokine wie IL-8, das Komplementprodukt C5a und Leukotrien B4 aktivieren dann Integrine auf den Neutrophilen, die fest an Adhäsionsmoleküle des Endothels binden. Danach wandern die Zellen zwischen den Endothelzellen hindurch und folgen dem chemotaktischen Gradienten zum Infektionsort.
Schritt 1
Lockere Bindung über Selektine am aktivierten Endothel.
Schritt 2
Chemokine schalten Integrine auf den Neutrophilen an.
Schritt 3
Integrine binden an endotheliale Adhäsionsmoleküle.
Schritt 4
Durchtritt durch die Gefäßwand und Chemotaxis zum Erreger.
Nach der Aufnahme liegt der Erreger im Phagosom, das mit Lysosomen und Granula verschmilzt. Die NADPH-Oxidase bildet Superoxid, aus dem weitere reaktive Sauerstoffspezies entstehen; die Myeloperoxidase der Neutrophilen erzeugt daraus hypochlorige Säure. Dazu kommen Enzyme, antimikrobielle Peptide und Lactoferrin. Neutrophile können außerdem Netze aus DNA und Granulaproteinen auswerfen, die Erreger festhalten. Diese Mechanismen wirken nicht nur gegen Erreger. Die Fallfrage im Lernheft lautet deshalb: Warum ist eine starke Entzündung nicht nur vorteilhaft? Weil Abwehrmechanismen auch körpereigenes Gewebe treffen.
| Zelltyp | Lebensdauer und Ort | Schwerpunkt | Klinischer Bezug |
|---|---|---|---|
| Neutrophiler Granulozyt | Kurzlebig, Blut und akut entzündetes Gewebe | Schnelle Phagozytose, oxidativer Burst | Eiter, Linksverschiebung, Neutropenie unter Chemotherapie |
| Makrophage | Langlebig, gewebsständig, etwa Kupffer-Zellen, Alveolarmakrophagen, Mikroglia | Phagozytose, Zytokine, Aufräumen, Gewebereparatur | Granulombildung, chronische Entzündung |
| Dendritische Zelle | In Haut und Schleimhäuten, wandert in Lymphknoten | Antigenpräsentation an naive T-Zellen | Start jeder adaptiven Antwort, Ziel von Impfadjuvanzien |
Beide nehmen Material auf und können Antigen auf MHC II präsentieren. Makrophagen bleiben aber meist im Gewebe und sind vor allem Fresszellen und Zytokinproduzenten. Sie werden von T-Helferzellen über Interferon-γ zusätzlich aktiviert, etwa bei der Tuberkulose. Dendritische Zellen verarbeiten das Antigen und wandern nach Aktivierung über die Lymphbahnen in den Lymphknoten. Dort tragen sie die Kostimulation, die naive T-Zellen brauchen. Das Lernheft fasst es so: Nicht jede antigenpräsentierende Zelle aktiviert gleich gut. Dendritische Zellen verbinden beide Abwehrsysteme, weil sie Gefahr erkennen und verarbeitetes Antigen mit Aktivierungssignalen präsentieren.
Häufige Verwechslung
Die Zellzahl allein beschreibt nicht die Funktionsqualität. Beim Leukozytenadhäsionsdefekt sind die Neutrophilen im Blut vermehrt und trotzdem funktionslos, bei der septischen Granulomatose normal zahlreich, aber unfähig, bestimmte Erreger abzutöten.
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Lernheft ansehenRollen über Selektine, Aktivierung durch Chemokine, feste Adhäsion über Integrine und anschließende Migration durch die Gefäßwand.
Die schnelle Bildung reaktiver Sauerstoffspezies durch die NADPH-Oxidase im Phagosom. Er ist ein zentraler Mechanismus zur Abtötung aufgenommener Erreger.
Makrophagen bleiben meist im Gewebe und phagozytieren. Dendritische Zellen wandern in den Lymphknoten und sind auf die Aktivierung naiver T-Zellen spezialisiert.
Weil Sauerstoffradikale, Enzyme und Zytokine der Phagozyten nicht nur Erreger, sondern auch körpereigenes Gewebe schädigen können.
Katalase-positive Erreger wie Staphylococcus aureus und Aspergillus, weil die Phagozyten ohne NADPH-Oxidase keine ausreichenden Sauerstoffradikale bilden.
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