Kurz gesagt: MHC-I-Moleküle sitzen auf fast allen kernhaltigen Zellen und präsentieren Peptide aus dem Zellinneren an CD8-T-Zellen. So werden virusinfizierte oder entartete Zellen für zytotoxische T-Zellen sichtbar. MHC-II-Moleküle tragen vor allem professionelle antigenpräsentierende Zellen; sie präsentieren aufgenommene, in Vesikeln abgebaute Antigene an CD4-T-Zellen. Merkregel: MHC I mal CD8 ergibt 8, MHC II mal CD4 ergibt 8.
MHC I und MHC II sind das Thema, an dem sich in der Immunologie entscheidet, ob man den Ablauf verstanden hat. Wer weiß, woher ein Peptid kommt, kann ableiten, auf welchem Molekül es landet und welche T-Zelle es erkennt. Daraus folgen Antworten auf viele Prüfungsfragen, von Virusinfektionen über Transplantationen bis zu HLA-Assoziationen bei Autoimmunerkrankungen.
| Merkmal | MHC I | MHC II |
|---|---|---|
| Vorkommen | Fast alle kernhaltigen Zellen, nicht auf reifen Erythrozyten | Vor allem dendritische Zellen, Makrophagen, B-Zellen |
| Herkunft der Peptide | Meist endogen: Proteine aus dem Zytosol | Meist exogen: aufgenommenes Material |
| Abbau | Proteasom, Transport ins ER über TAP | Proteasen in Endosomen und Lysosomen |
| Beladung | Im endoplasmatischen Retikulum | Im Endosom, nach Abbau der invarianten Kette |
| Aufbau | Schwere Kette mit β2-Mikroglobulin | α- und β-Kette |
| Peptidlänge | Kurz, meist 8 bis 10 Aminosäuren | Länger, meist etwa 13 bis 25 Aminosäuren |
| Erkannt von | CD8-T-Zellen | CD4-T-Zellen |
| Folge | Abtötung der präsentierenden Zelle | Helfersignale für B-Zellen, Makrophagen und andere |
Jede Zelle baut ständig eigene Proteine im Proteasom ab. Ein Teil der entstehenden Peptide wird über den Transporter TAP ins endoplasmatische Retikulum gebracht, dort auf neu gebildete MHC-I-Moleküle geladen und an die Zelloberfläche transportiert. In einer gesunden Zelle sind das Peptide körpereigener Proteine, gegen die T-Zellen tolerant sind. Bildet eine Zelle virale Proteine oder veränderte Tumorproteine, landen auch deren Peptide auf MHC I. Eine passende CD8-T-Zelle erkennt die Zelle dann als infiziert oder entartet und tötet sie ab.
Antigenpräsentierende Zellen nehmen Material aus ihrer Umgebung auf, etwa Bakterien, Zelltrümmer oder lösliche Proteine. In Endosomen und Lysosomen wird es in Peptide zerlegt. MHC-II-Moleküle werden zwar ebenfalls im ER gebildet, ihre Bindungsfurche ist dort aber durch die invariante Kette blockiert, damit sie keine zytosolischen Peptide aufnehmen. Erst im Endosom wird die invariante Kette bis auf ein kleines Stück abgebaut, das CLIP-Peptid, und gegen ein aufgenommenes Peptid ausgetauscht. Danach erreicht der Komplex die Oberfläche und wird von CD4-T-Zellen erkannt.
Die häufige Verwechslung aus dem Lernheft: Signal eins nicht mit kompletter Antwort verwechseln. Die Präsentation auf MHC II liefert nur die Spezifität. Für eine naive T-Zelle braucht es zusätzlich Kostimulation und Zytokine.
Die Grundregel endogen auf MHC I, exogen auf MHC II hat eine wichtige Ausnahme. Dendritische Zellen können aufgenommenes Material auch auf MHC I laden. Das heißt Kreuzpräsentation und ist nötig, um CD8-T-Zellen gegen Viren zu aktivieren, die dendritische Zellen selbst nicht infizieren, oder gegen Tumoren. Umgekehrt können über Autophagie auch zytosolische Proteine auf MHC II gelangen. Das Lernheft fasst das so zusammen: Die Grundregel hat spezialisierte Ausnahmen.
Typische Kreuzfalle
Erythrozyten tragen kein MHC I, weil sie keinen Zellkern haben. Bei Bluttransfusionen stehen deshalb die Blutgruppenantigene im Vordergrund, bei Organtransplantationen die HLA-Merkmale.
Beim Menschen heißen die MHC-Moleküle HLA, ihre Gene liegen auf Chromosom 6 und sind sehr vielgestaltig. HLA-A, -B und -C gehören zu Klasse I, HLA-DR, -DQ und -DP zu Klasse II. Diese Vielfalt ist der Grund für die Abstossung transplantierter Organe und für die Suche nach passenden Stammzellspendern. Bestimmte HLA-Varianten sind mit Erkrankungen assoziiert, etwa HLA-B27 mit der axialen Spondyloarthritis, HLA-DQ2 und -DQ8 mit der Zöliakie. Ein seltener angeborener Defekt der MHC-II-Expression führt zu einem schweren Immundefekt mit Mangel an funktionsfähigen CD4-T-Zellen.
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Lernheft ansehenFast alle kernhaltigen Zellen. Reife Erythrozyten haben keinen Zellkern und tragen kein MHC I.
Vor allem professionelle antigenpräsentierende Zellen: dendritische Zellen, Makrophagen und B-Zellen. Andere Zellen können es bei Entzündung induzierbar bilden.
Das CD8-Molekül bindet an eine konservierte Region von MHC I und stabilisiert so die Erkennung durch den T-Zell-Rezeptor. CD4 bindet entsprechend an MHC II.
Dendritische Zellen laden aufgenommenes, exogenes Antigen auf MHC I und aktivieren damit CD8-T-Zellen gegen Viren oder Tumoren, die sie selbst nicht infizieren.
HLA ist die Bezeichnung für die menschlichen MHC-Moleküle. Klasse I umfasst HLA-A, -B und -C, Klasse II HLA-DR, -DQ und -DP.
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