Kurz gesagt: Die Niere filtert nicht nur, sie bildet auch Hormone. Renin aus dem juxtaglomerulären Apparat steuert Blutdruck und Volumen, Erythropoetin aus der Nierenrinde die Bildung roter Blutkörperchen, und die Aktivierung von Vitamin D zu Calcitriol den Kalzium-Phosphat-Haushalt. Bei chronischer Nierenkrankheit fallen diese Funktionen teilweise aus. Daraus folgen renale Anämie, Knochen- und Mineralstörungen und eine schwer einstellbare Hypertonie.
In der Physiologie wird die Niere meist über Filtration, Rückresorption und Clearance gelernt. Ihre endokrinen Funktionen stehen oft in einem kurzen Absatz am Ende. In der Klinik sind sie aber genauso wichtig, weil sie erklären, warum eine chronische Nierenkrankheit Blut, Knochen und Kreislauf betrifft. Diese Seite fasst die drei Hormonsysteme zusammen und zeigt, wie Prüfungsfragen sie verknüpfen.
Renin wird in den granulierten Zellen der afferenten Arteriole gebildet. Auslöser sind ein sinkender Perfusionsdruck, ein vermindertes Kochsalzsignal an der Macula densa und Sympathikusaktivität über Beta-1-Rezeptoren. Erythropoetin entsteht in spezialisierten Fibroblasten der Nierenrinde, gesteuert über den sauerstoffempfindlichen Transkriptionsfaktor HIF. Calcitriol wird im proximalen Tubulus durch die 1α-Hydroxylase aus 25-Hydroxy-Vitamin-D gebildet. PTH fördert diesen Schritt, FGF23 und Phosphat hemmen ihn.
| Funktion | Veränderung bei chronischer Nierenkrankheit | Klinische Folge |
|---|---|---|
| Erythropoetin | Unzureichende Bildung im Verhältnis zur Anämie | Normochrome, normozytäre renale Anämie |
| Calcitriol | Verminderte 1α-Hydroxylierung, Phosphatretention, FGF23-Anstieg | Sekundärer Hyperparathyreoidismus, Störungen von Knochen und Mineralstoffwechsel |
| Renin-Angiotensin-System | Oft inadäquat aktiviert, Natrium- und Wasserretention | Hypertonie, die das Fortschreiten weiter beschleunigt |
| Hormonabbau | Verlängerte Wirkung renal eliminierter Hormone | Geringerer Insulinbedarf und Hypoglykämierisiko bei Diabetes |
Die Zellen der Nierenrinde messen nicht das Hämoglobin, sondern den Sauerstoffpartialdruck im Gewebe. Bei Hypoxie wird der Transkriptionsfaktor HIF nicht abgebaut und aktiviert das Erythropoetin-Gen. Erythropoetin wirkt auf Vorläuferzellen im Knochenmark, schützt sie vor Apoptose und steigert die Erythrozytenbildung. Deshalb steigt Erythropoetin in großer Höhe und bei chronischer Hypoxie. Neuere Medikamente zur Behandlung der renalen Anämie greifen genau hier an: HIF-Stabilisatoren hemmen den Abbau von HIF und erhöhen so die körpereigene Bildung. Die klassische Behandlung erfolgt mit erythropoesestimulierenden Wirkstoffen und Eisen nach Leitlinie.
Renale Anämie ist eine Ausschlussdiagnose
Bei Nierenkranken kommen Eisenmangel, Blutverluste etwa aus dem Magen-Darm-Trakt, Vitamin-B12- oder Folatmangel und Entzündungen häufig vor. Diese Ursachen werden geprüft, bevor eine Anämie allein der Niere zugeschrieben wird.
Mit sinkender Nierenfunktion wird weniger Phosphat ausgeschieden. FGF23 steigt, um die Phosphatausscheidung zu fördern, und hemmt zugleich die 1α-Hydroxylase. Calcitriol sinkt, die Kalziumaufnahme im Darm nimmt ab. Niedriges Kalzium, hohes Phosphat und wenig Calcitriol stimulieren die Nebenschilddrüsen. PTH steigt, zunächst als angemessene Antwort. Langfristig führt das zu Knochenumbau, Gefäßverkalkungen und erhöhtem kardiovaskulärem Risiko. Im Unterschied zum primären Hyperparathyreoidismus ist das Kalzium hier normal oder niedrig.
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Renin und Erythropoetin. Außerdem aktiviert sie Vitamin D zu Calcitriol und baut verschiedene Peptidhormone wie Insulin ab.
Vor allem durch eine unzureichende Erythropoetinbildung. Entzündung, Eisenmangel und eine verkürzte Erythrozytenlebensdauer können zusätzlich beitragen.
Ein sinkender Perfusionsdruck in der afferenten Arteriole, ein vermindertes Kochsalzsignal an der Macula densa und Sympathikusaktivität über Beta-1-Rezeptoren.
Die erste Hydroxylierung erfolgt in der Leber, die zweite durch die 1α-Hydroxylase im proximalen Tubulus der Niere. Erst danach ist Calcitriol voll wirksam.
Die Niere ist an der Elimination von Insulin beteiligt. Bei eingeschränkter Funktion wirkt Insulin länger, und das Hypoglykämierisiko steigt.
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