Kurz gesagt: Beim primären Hyperaldosteronismus bildet die Nebenniere autonom Aldosteron. Der Natriumrückhalt erhöht das Volumen, und über die Rückkopplung wird Renin unterdrückt. Beim sekundären Hyperaldosteronismus ist es umgekehrt: Eine verminderte wirksame Nierenperfusion aktiviert Renin, Aldosteron folgt. Renin ist deshalb der Wert, der die Richtung zeigt. Sind Aldosteron und Renin beide niedrig, kommt ein Pseudohyperaldosteronismus infrage.
Hyperaldosteronismus ist ein Paradebeispiel dafür, dass ein Hormonwert allein wenig sagt. Ein hohes Aldosteron kann Ursache der Erkrankung sein oder eine angemessene Reaktion auf ein Volumenproblem. Erst das Steuerhormon Renin verrät, welche der beiden Situationen vorliegt. Diese Seite verbindet den Regelkreis aus der Physiologie mit den klinischen Konstellationen, die im M2 und auf Station vorkommen.
Aldosteron bindet im spätdistalen Nephron und im Sammelrohr an den Mineralokortikoidrezeptor. Über Genregulation werden mehr epitheliale Natriumkanäle (ENaC) und mehr Na-K-ATPase gebildet. Natrium wird resorbiert, das lumennegative Potenzial fördert die Sekretion von Kalium und Protonen. Daraus folgen die klassischen Befunde des Aldosteronüberschusses: Hypertonie, Hypokaliämie und metabolische Alkalose. Nicht jede Aldosteronerhöhung führt aber zwingend zur Hypokaliämie, denn der Effekt hängt auch von Natriumangebot und Fluss ab. Viele Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus sind normokaliämisch.
| Form | Aldosteron und Renin | Typische Ursachen |
|---|---|---|
| Primärer Hyperaldosteronismus | Aldosteron hoch, Renin supprimiert, Quotient erhöht | Bilaterale Hyperplasie, aldosteronproduzierendes Adenom (Conn-Syndrom) |
| Sekundärer Hyperaldosteronismus | Aldosteron hoch, Renin hoch | Nierenarterienstenose, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Diuretika, Volumenmangel |
| Pseudohyperaldosteronismus | Aldosteron niedrig, Renin niedrig | Lakritzkonsum (Hemmung der 11β-HSD2), Liddle-Syndrom, Cortisolüberschuss |
| Hypoaldosteronismus | Aldosteron niedrig, Renin hoch oder niedrig | Primäre Nebenniereninsuffizienz, hyporeninämischer Hypoaldosteronismus bei Diabetes |
Der Aldosteron-Renin-Quotient ist der Suchtest für den primären Hyperaldosteronismus. Er ist allerdings empfindlich für Störfaktoren. Betablocker senken Renin und können den Quotienten falsch hoch erscheinen lassen. Diuretika, ACE-Hemmer und AT1-Blocker steigern Renin und können einen primären Hyperaldosteronismus verdecken. Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten verfälschen die Messung ebenfalls. Eine Hypokaliämie hemmt die Aldosteronbildung und sollte vor der Messung ausgeglichen werden. Auch Körperlage, Tageszeit und Salzzufuhr spielen eine Rolle. Deshalb wird unter standardisierten Bedingungen abgenommen, und ein auffälliger Wert wird durch einen Bestätigungstest gesichert.
Normokaliämie schließt nichts aus
Der primäre Hyperaldosteronismus gilt als häufigste endokrine Ursache einer sekundären Hypertonie, und viele Betroffene haben ein normales Kalium. Bei therapieresistenter Hypertonie, früher Manifestation oder Nebenniereninzidentalom wird deshalb unabhängig vom Kalium gescreent.
Hinter einer Stenose sinkt der Perfusionsdruck der betroffenen Niere. Das juxtaglomeruläre Organ interpretiert das als Volumenmangel und setzt Renin frei. Über Angiotensin II und Aldosteron steigen Blutdruck und Natriumrückhalt. Das Lernheft beschreibt diesen Gegenfall direkt neben dem primären Hyperaldosteronismus: Die Niere interpretiert die lokale Druckminderung als Perfusionsproblem, Aldosteron folgt der Aktivierung des Regelkreises. Dasselbe Prinzip gilt bei Herzinsuffizienz und Leberzirrhose, bei denen das effektive Kreislaufvolumen vermindert ist, obwohl der Körper insgesamt überwässert sein kann.
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Lernheft ansehenNach einem erhöhten Quotienten unter standardisierten Bedingungen folgt ein Bestätigungstest, zum Beispiel ein Kochsalzbelastungstest, bei dem sich ein autonom gebildetes Aldosteron nicht ausreichend supprimieren lässt. Ist die Diagnose gesichert, wird zwischen einseitiger und beidseitiger Ursache unterschieden. Dafür reicht die Bildgebung allein oft nicht, weil hormoninaktive Inzidentalome häufig sind. Der Goldstandard ist der seitengetrennte Nebennierenvenenkatheter. Eine einseitige Ursache wird meist operiert, eine beidseitige medikamentös mit Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten behandelt.
Über Renin. Beim primären Hyperaldosteronismus ist Renin supprimiert, beim sekundären erhöht, weil eine verminderte Nierenperfusion den Regelkreis aktiviert.
Nein. Viele Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus sind normokaliämisch. Ein normales Kalium schließt die Erkrankung nicht aus.
Betablocker können ihn falsch hoch, Diuretika, ACE-Hemmer und AT1-Blocker falsch niedrig erscheinen lassen. Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten beeinflussen die Messung ebenfalls.
Glycyrrhizinsäure hemmt die 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 2. Cortisol wird dann nicht mehr zu Cortison inaktiviert und aktiviert den Mineralokortikoidrezeptor. Aldosteron und Renin sind dabei niedrig.
Das effektive Kreislaufvolumen ist vermindert. Die Niere reagiert mit Reninfreisetzung, Aldosteron folgt. Das ist ein sekundärer Hyperaldosteronismus.
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