Kurz gesagt: Quick/INR prüft den extrinsischen Weg und die gemeinsame Endstrecke, die aPTT den intrinsischen Weg und die gemeinsame Endstrecke, die Thrombinzeit nur den letzten Schritt von Fibrinogen zu Fibrin. Aus der Kombination lässt sich der gestörte Abschnitt eingrenzen. Die Kreuzfallen liegen dort, wo Labor und Klinik auseinanderfallen: verlängerte aPTT ohne Blutung, normale Werte trotz Blutungsneigung, DOAK-Wirkung bei normaler INR und Fehler schon bei der Blutentnahme.
Gerinnungswerte stehen in fast jedem Examensfall mit Blutung, Thrombose oder geplanter Operation. Wer sie nur als Normbereiche kennt, verliert Punkte an Fragen, die genau mit den Ausnahmen arbeiten. Dieser Artikel ordnet die Tests nach dem, was sie messen, zeigt die typischen Konstellationen und sammelt die Fallen, die im M2 und in Klausuren der Inneren Medizin immer wieder auftauchen.
Was messen Quick, INR, aPTT und Thrombinzeit?
Alle Globaltests arbeiten mit Citratplasma. Citrat bindet Calcium und verhindert die Gerinnung im Röhrchen. Im Labor wird Calcium zurückgegeben, zusammen mit einem Aktivator, und gemessen wird die Zeit bis zur ersten Fibrinbildung. Der Aktivator entscheidet, welcher Teil der Gerinnung geprüft wird.
Für die Prothrombinzeit wird Thromboplastin zugegeben, also Tissue Factor mit Phospholipiden. Sie prüft Faktor VII sowie X, V, II und Fibrinogen. In Deutschland wird sie als Quick-Wert in Prozent angegeben, international als INR, die die unterschiedliche Empfindlichkeit der Reagenzien ausgleicht. Für die aPTT werden Phospholipide und ein Kontaktaktivator eingesetzt. Sie prüft XII, XI, IX, VIII sowie die gemeinsame Endstrecke. Die Thrombinzeit startet direkt mit Thrombin und prüft nur die Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin. Sie reagiert empfindlich auf Heparin, Dabigatran und Fibrinogenmangel.
| Quick/INR | aPTT | Thrombozyten | Typische Ursachen |
|---|---|---|---|
| Quick erniedrigt, INR erhöht | Normal | Normal | Früher Vitamin-K-Mangel, Vitamin-K-Antagonist, beginnende Leberschwäche, Faktor-VII-Mangel |
| Normal | Verlängert | Normal | Hämophilie A oder B, von-Willebrand-Syndrom, UFH, Lupusantikoagulans, Faktor-XII-Mangel |
| Verändert | Verlängert | Normal | Fortgeschrittener Vitamin-K-Mangel, Lebersynthesestörung, Mangel an X, V, II oder Fibrinogen, hohe Antikoagulanzienspiegel |
| Verändert | Verlängert | Erniedrigt | DIC, Massivtransfusion, schwere Lebererkrankung |
| Normal | Normal | Erniedrigt | ITP, Knochenmarkversagen, HIT, Hypersplenismus |
| Normal | Normal | Normal | Mildes vWS, Thrombozytopathie, ASS oder P2Y12-Hemmer, Faktor-XIII-Mangel, vaskuläre Ursachen |
Kreuzfalle 1: Verlängerte aPTT ohne Blutungsneigung
Zwei Ursachen solltest du sofort nennen können. Der Faktor-XII-Mangel verlängert die aPTT deutlich, weil der Test über Kontaktaktivierung startet. In vivo ist Faktor XII für die Blutstillung entbehrlich, die Patienten bluten nicht. Das Lupusantikoagulans ist ein Antikörper gegen Phospholipid-Protein-Komplexe. Im Reagenzglas stört er die phospholipidabhängige Reaktion und verlängert die aPTT, im Körper ist er prothrombotisch und Teil des Antiphospholipid-Syndroms. Eine Laborzeit ist also kein direktes Maß für das Blutungsrisiko.
Zur Unterscheidung von Mangel und Hemmkörper dient der Plasmatauschversuch. Wird Patientenplasma mit Normalplasma gemischt, normalisiert sich die aPTT bei einem Faktorenmangel, weil die fehlenden Faktoren ergänzt werden. Bei einem Inhibitor bleibt sie verlängert, weil der Hemmkörper auch die zugefügten Faktoren stört.
Kreuzfalle 2: Normale Globaltests trotz Blutungsneigung
Quick und aPTT messen nur die Zeit bis zur ersten Fibrinbildung. Sie sagen nichts über Plättchenfunktion, von-Willebrand-Faktor bei milden Formen, Gefäßwand oder die spätere Stabilisierung des Gerinnsels. Ein Faktor-XIII-Mangel bleibt deshalb unentdeckt, ebenso eine Thrombozytopathie oder die Wirkung von ASS. Wenn die Anamnese eindeutig ist, etwa Nachblutungen nach jeder Zahnextraktion, sind normale Globaltests kein Grund, die Abklärung zu beenden.
Probefrage im Prüfungsstil
Bei einer 32-jährigen Frau mit zwei Fehlgeburten und einer tiefen Beinvenenthrombose in der Vorgeschichte fällt eine verlängerte aPTT auf. Quick und Thrombozyten sind normal. Im Plasmatauschversuch mit Normalplasma bleibt die aPTT verlängert. Welche Ursache ist am wahrscheinlichsten?
- AHämophilie A
- BFaktor-XII-Mangel
- CLupusantikoagulans
- DVitamin-K-Mangel
- EVon-Willebrand-Syndrom Typ 1
Lösung zeigen
Kreuzfalle 3: Antikoagulanzien und der falsche Test
Prüfungsfragen kombinieren gern ein Medikament mit einem unpassenden Laborwert. Unfraktioniertes Heparin verlängert die aPTT und die Thrombinzeit, verändert die INR aber kaum, weil viele Reagenzien Heparin neutralisieren. Niedermolekulares Heparin verändert die aPTT oft nur wenig. Vitamin-K-Antagonisten erhöhen die INR, bei hoher Wirkung verlängern sie auch die aPTT. DOAK verändern die Globaltests unvorhersehbar: Rivaroxaban senkt den Quick deutlich, Apixaban oft kaum, Dabigatran verlängert vor allem die aPTT und stark die Thrombinzeit. Plättchenhemmer verändern weder Quick noch aPTT. Die Regel fürs Examen: Eine normale INR schließt unter DOAK keine relevante Wirkung aus.
Die zugehörigen Fallfragen, etwa „Kann eine normale INR relevante DOAK-Wirkung ausschließen?“, findest du mit Auflösung im Lernheft Gerinnung & Antikoagulation.
Kreuzfalle 4: Der Fehler passiert schon bei der Blutentnahme
Gerinnungstests sind empfindlich für Präanalytik. Das Citratröhrchen muss bis zur Markierung gefüllt sein, weil das Mischungsverhältnis von Citrat und Blut stimmen muss. Ein unterfülltes Röhrchen verlängert die Zeiten fälschlich. Blut aus einem heparinisierten Zugang verlängert die aPTT und die Thrombinzeit, ohne dass der Patient systemisch antikoaguliert ist. Ein sehr hoher Hämatokrit verändert das Plasmavolumen im Röhrchen. Lange Stauung und lange Transportzeiten können die Werte ebenfalls verfälschen. Wenn ein Wert nicht zum Patienten passt, ist die Wiederholung mit sauberer Abnahme oft der beste nächste Schritt.
Wie liest du einen Gerinnungsbefund im Fall?
Arbeite in derselben Reihenfolge, die auch auf Station hilft. Erstens: Gibt es eine Blutung oder Thrombose, und welches Muster hat sie? Zweitens: Welche Medikamente nimmt der Patient, und wann war die letzte Einnahme? Drittens: Welcher Abschnitt ist laut Globaltests betroffen, extrinsisch, intrinsisch, gemeinsam oder keiner? Viertens: Passt das zur Klinik, oder liegt ein Laborphänomen wie Lupusantikoagulans oder Faktor-XII-Mangel vor? Fünftens: Welcher gezielte Test klärt die Frage, etwa Einzelfaktoren, Plasmatauschversuch, vWF-Diagnostik oder substanzspezifische Spiegel?
Häufige Fragen
Was ist der Unterschied zwischen Quick und INR?
Beide beruhen auf der Prothrombinzeit. Der Quick gibt sie in Prozent der Norm an und sinkt bei gestörter Gerinnung. Die INR rechnet sie auf einen internationalen Standard um und steigt. Für die Überwachung von Vitamin-K-Antagonisten ist die INR vorgesehen.
Warum verlängert das von-Willebrand-Syndrom manchmal die aPTT?
Der von-Willebrand-Faktor schützt Faktor VIII vor dem Abbau. Bei einem ausgeprägten Mangel sinkt Faktor VIII mit, und die aPTT verlängert sich. Bei milden Formen bleibt sie oft normal.
Was zeigt die Thrombinzeit?
Die Thrombinzeit prüft nur die Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin. Sie ist verlängert bei Fibrinogenmangel oder Dysfibrinogenämie sowie unter Heparin und Dabigatran.
Warum fällt der Quick bei Vitamin-K-Mangel zuerst?
Faktor VII hat unter den vitamin-K-abhängigen Faktoren die kürzeste Halbwertszeit. Er sinkt zuerst, und die Prothrombinzeit reagiert besonders empfindlich auf ihn.
Verändert ASS die Gerinnungswerte?
Nein, nicht Quick und aPTT. ASS hemmt die Plättchenfunktion, die mit Globaltests nicht erfasst wird. Ihre Wirkung lässt sich nur mit Funktionstests der Thrombozyten zeigen.
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Dieser Artikel dient der Prüfungsvorbereitung und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Therapieentscheidung. Referenzbereiche und Methoden unterscheiden sich zwischen Laboren. Verbindlich sind die aktuellen Leitlinien, die Angaben des jeweiligen Labors und die Fachinformationen. Stand: November 2026.

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