Kurz gesagt: Petechien, Nasenbluten, Zahnfleisch- und Menstruationsblutungen sprechen eher für eine Störung der primären Hämostase, also von Thrombozyten oder von-Willebrand-Faktor. Tiefe Hämatome, Muskel- und Gelenkblutungen sowie verzögerte Nachblutungen passen eher zu einem Problem der plasmatischen Gerinnung. Das Muster ist eine Orientierung mit Überschneidungen: Es lenkt die Diagnostik, ersetzt sie aber nicht.
Wer im Fall eine Blutungsneigung liest, will sofort das Gerinnungslabor sehen. Prüfungsfragen und Oberärzte erwarten aber zuerst etwas anderes: dass du aus Art, Ort und Zeitpunkt der Blutung eine Hypothese ableitest. Diese Seite zeigt dir, welche Muster zu welcher Ebene der Blutstillung passen, wo die Trennung unscharf wird und welche Laborwerte du anschließend gezielt anforderst.
Die primäre Hämostase ist die Plättchenphase. Nach einer Gefäßverletzung liegt subendotheliales Kollagen frei, von-Willebrand-Faktor bildet eine Brücke zum Glykoprotein Ib der Thrombozyten, die Plättchen haften, werden aktiviert und verbinden sich über GPIIb/IIIa und Fibrinogen zu einem ersten, noch lockeren Pfropf. Die sekundäre Hämostase ist die plasmatische Gerinnung: Über Tissue Factor, Faktor X und Thrombin entsteht Fibrin, das den Pfropf stabilisiert, bevor Faktor XIIIa das Netz quervernetzt.
In vivo laufen beide Phasen überlappend und auf denselben Zelloberflächen ab. Für die Klinik bleibt die Unterscheidung trotzdem nützlich, weil Störungen der einen oder anderen Ebene unterschiedlich bluten.
| Merkmal | Eher primäre Hämostase | Eher plasmatische Gerinnung |
|---|---|---|
| Hautbefund | Petechien, kleine Ekchymosen | Große, tiefe Hämatome |
| Lokalisation | Haut und Schleimhäute: Nase, Zahnfleisch, Magen-Darm-Trakt, Uterus | Muskulatur, Gelenke, Retroperitoneum |
| Zeitpunkt nach Verletzung | Sofort, oft gut durch Kompression stillbar | Verzögert, Nachblutung Stunden später |
| Typische Ursachen | Thrombozytopenie, von-Willebrand-Syndrom, Plättchenhemmer, Thrombozytopathien | Hämophilie A und B, Vitamin-K-Mangel, Lebersynthesestörung, Antikoagulanzien |
| Erste Labortests | Thrombozytenzahl, Blutausstrich, vWF-Diagnostik, Funktionstests | Quick/INR, aPTT, Fibrinogen, Einzelfaktoren |
Das von-Willebrand-Syndrom ist das beste Beispiel. Der vWF vermittelt die Plättchenadhäsion und schützt gleichzeitig Faktor VIII vor dem Abbau. Ein ausgeprägter Mangel kann deshalb Schleimhautblutungen und zusätzlich eine verlängerte aPTT verursachen. Auch Antikoagulanzien halten sich nicht an die Lehrbuchgrenze: Unter Vitamin-K-Antagonisten oder DOAK treten Nasenbluten und gastrointestinale Blutungen häufig auf, obwohl die plasmatische Gerinnung gehemmt ist.
Dazu kommen Faktoren, die kein Screening erfasst. Ein Faktor-XIII-Mangel stört die Stabilisierung des Gerinnsels, Quick und aPTT bleiben aber normal, weil beide Tests nur die Zeit bis zur ersten Fibrinbildung messen. Typisch sind Nachblutungen nach Eingriffen oder eine Nabelschnurblutung beim Neugeborenen.
In der Prüfung und auf Station hilft eine feste Reihenfolge. Erst beschreibst du das Muster, dann fragst du nach Medikamenten und Vorgeschichte, danach wählst du die Tests, die deine Hypothese prüfen. Ein großes Gerinnungspanel ohne Fragestellung produziert vor allem Befunde, die du anschließend nicht einordnen kannst.
Schritt 1
Haut und Schleimhaut oder tiefe Gewebe, sofort oder verzögert, spontan oder nach Trauma.
Schritt 2
Medikamentenliste, Familienanamnese, frühere Eingriffe, Leber- und Nierenfunktion.
Schritt 3
Blutbild mit Thrombozyten, Quick/INR, aPTT und Fibrinogen.
Schritt 4
vWF-Diagnostik, Einzelfaktoren, Faktor XIII oder Plättchenfunktion, wenn das Muster es nahelegt.
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Normale Thrombozyten, Quick und aPTT schließen ein mildes von-Willebrand-Syndrom, eine Thrombozytopathie oder einen Faktor-XIII-Mangel nicht aus. Bei typischer Anamnese gehört die Abklärung in die Hand der Hämostaseologie.
Nein. Petechien sprechen für eine Störung der primären Hämostase, die auch bei normaler Zahl durch eingeschränkte Plättchenfunktion entstehen kann. Daneben gibt es vaskuläre Ursachen wie Vaskulitiden.
Weil die plasmatische Gerinnung zu wenig Thrombin und damit ein instabiles Gerinnsel bildet. In mechanisch belasteten, gut durchbluteten Geweben wie Gelenken und Muskeln führt das zu tiefen Blutungen.
Die Diagnostik des von-Willebrand-Faktors und, bei passenden Nachblutungen, die Bestimmung von Faktor XIII. Beide Störungen können dem Basisscreening entgehen.
Die physiologische Grundlage von Adhäsion, Aggregation und Fibrinbildung gehört zum Physikum. Die klinische Zuordnung von Mustern wird vor allem im M2 und in der Inneren Medizin geprüft.
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