Kurz gesagt: ASS hemmt die thrombozytäre Cyclooxygenase-1 irreversibel und damit die Bildung von Thromboxan A2. P2Y12-Hemmer blockieren den ADP-Rezeptor der Plättchen, Clopidogrel und Prasugrel irreversibel als Prodrugs, Ticagrelor direkt und reversibel. Beide Gruppen hemmen die Plättchenaktivierung, nicht die plasmatische Gerinnung. Sie sind daher vor allem bei arteriellen, plättchenreichen Thrombosen wirksam und kein Ersatz für eine Antikoagulation bei venösen Thrombosen oder Vorhofflimmern.
Auf vielen Medikamentenplänen stehen ASS und ein Antikoagulans untereinander, beide als „Blutverdünner“ bezeichnet. Pharmakologisch greifen sie an verschiedenen Ebenen an, und das erklärt ihre unterschiedlichen Indikationen. Diese Seite ordnet die Plättchenhemmer nach Wirkort und zeigt, wo Prüfungsfragen ansetzen.
Acetylsalicylsäure acetyliert einen Serinrest im aktiven Zentrum der Cyclooxygenase-1. Das Enzym kann Arachidonsäure nicht mehr zu Prostaglandin H2 umsetzen, aus dem in Plättchen Thromboxan A2 entsteht. Weil Thrombozyten keinen Zellkern haben, können sie kein neues Enzym bilden. Die Hemmung hält deshalb für die gesamte Lebensdauer des Plättchens an, und die Funktion erholt sich erst, wenn neue Thrombozyten nachkommen. Endothelzellen dagegen bilden neue COX und damit weiter Prostazyklin. Bei niedriger Dosierung überwiegt deshalb die antithrombotische Wirkung.
ADP aus den dichten Granula aktiviert über den P2Y12-Rezeptor weitere Plättchen und verstärkt die Aktivierung von GPIIb/IIIa. P2Y12-Hemmer unterbrechen diese Verstärkerschleife. Klinisch werden sie meist mit ASS kombiniert, etwa nach akutem Koronarsyndrom oder Stentimplantation, als duale Plättchenhemmung.
| Wirkstoff | Angriff | Bindung | Prüfungsrelevante Besonderheit |
|---|---|---|---|
| ASS | COX-1, Thromboxan A2 | Irreversibel | Wirkung hält für die Lebensdauer der Plättchen an |
| Clopidogrel | P2Y12 | Irreversibel, Prodrug | Aktivierung über CYP2C19, genetisch variable Wirkung |
| Prasugrel | P2Y12 | Irreversibel, Prodrug | Stärkere und verlässlichere Hemmung, höheres Blutungsrisiko |
| Ticagrelor | P2Y12 | Reversibel, direkt wirksam | Keine Aktivierung nötig, Dyspnoe als typische Nebenwirkung |
| GPIIb/IIIa-Antagonisten | Gemeinsame Endstrecke der Aggregation | Intravenös | Nur in speziellen Situationen der interventionellen Kardiologie |
Arterielle Thromben entstehen meist an einer rupturierten Plaque unter hoher Scherkraft. Sie sind plättchenreich und erscheinen hell, daher der Begriff weißer Thrombus. Venöse Thromben entstehen bei langsamem Fluss, enthalten viel Fibrin und Erythrozyten und heißen deshalb roter Thrombus. Bei Herzinfarkt, Schlaganfall durch Arteriosklerose oder pAVK stehen daher Plättchenhemmer im Vordergrund. Bei tiefer Venenthrombose, Lungenembolie und zur Embolieprophylaxe bei Vorhofflimmern, wo der Thrombus im Vorhofohr bei Stase entsteht, braucht es eine Antikoagulation. ASS allein schützt dort nicht ausreichend. Das Gefäßgebiet ist eine Orientierung, die individuelle Therapie hängt zusätzlich von Risiko und Begleiterkrankungen ab.
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ASS überträgt eine Acetylgruppe kovalent auf die Cyclooxygenase-1. Thrombozyten haben keinen Zellkern und können das Enzym nicht neu bilden, deshalb bleibt die Hemmung bis zum Ersatz der Plättchen bestehen.
Clopidogrel ist ein Prodrug und wird unter anderem über CYP2C19 aktiviert. Genetische Varianten mit geringer Enzymaktivität führen zu weniger aktivem Metaboliten und schwächerer Plättchenhemmung.
Die Kombination aus ASS und einem P2Y12-Hemmer. Sie wird zeitlich begrenzt nach akutem Koronarsyndrom und nach Stentimplantation eingesetzt, weil sie zwei Aktivierungswege gleichzeitig blockiert.
Nein. Beide Tests erfassen die plasmatische Gerinnung. Die Wirkung von Plättchenhemmern zeigt sich nur in Funktionstests der Thrombozyten.
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