Kurz gesagt: Thrombozyten arbeiten in drei Schritten. Bei der Adhäsion haften sie über von-Willebrand-Faktor und GPIb am freigelegten Subendothel. Bei der Aktivierung ändern sie ihre Form, setzen Granulainhalte wie ADP und Thromboxan A2 frei und bieten eine prokoagulatorische Oberfläche. Bei der Aggregation verbinden aktivierte GPIIb/IIIa-Rezeptoren die Plättchen über Fibrinogenbrücken. Jeder Schritt hat einen eigenen Defekt und eigene Hemmstoffe.
Im Physikum wird die primäre Hämostase selten als Ganzes abgefragt. Meist geht es um einen einzelnen Schritt: Welcher Rezeptor bindet den von-Willebrand-Faktor? Welches Molekül verbindet zwei Plättchen? Was blockiert ASS? Wer die drei Schritte sauber trennt, kann diese Fragen ableiten statt raten. Diese Seite ordnet Rezeptoren, Liganden, Defekte und Medikamente den Phasen zu.
Intaktes Endothel ist antithrombotisch: Es bildet Prostazyklin und Stickstoffmonoxid und trägt Thrombomodulin. Wird es verletzt, liegen Kollagen und andere Strukturen des Subendothels frei. Von-Willebrand-Faktor bindet an Kollagen und wird unter der hohen Scherkraft des arteriellen Blutflusses gestreckt. In dieser Form bindet er das Glykoprotein Ib-IX-V auf der Plättchenoberfläche und bremst die vorbeiströmenden Thrombozyten ab. Zusätzlich binden Plättchen über GPVI und Integrin α2β1 direkt an Kollagen.
Adhäsion heißt: Plättchen haften an der Oberfläche. Das ist etwas anderes als die Aggregation, bei der Plättchen aneinander haften. Diese Unterscheidung ist eine der häufigsten Verwechslungen im Fach.
Kollagenkontakt, Thrombin, ADP und Thromboxan A2 aktivieren die Plättchen. Sie wechseln von der Scheibenform zu einer kugeligen Form mit Ausläufern und vergrößern so ihre Kontaktfläche. Aus den dichten Granula werden ADP, Serotonin und Calcium freigesetzt, aus den α-Granula unter anderem vWF, Fibrinogen und Plättchenfaktor 4. Die Cyclooxygenase-1 bildet Thromboxan A2, das weitere Plättchen rekrutiert und Gefäße verengt.
Gleichzeitig kehrt sich die Membran um: Negativ geladenes Phosphatidylserin gelangt nach außen. Auf dieser Oberfläche lagern sich die Enzymkomplexe der plasmatischen Gerinnung an. Hier wird deutlich, warum Plättchen und Gerinnungsfaktoren keine getrennten Systeme sind.
| Schritt | Schlüsselmoleküle | Angeborener Defekt | Medikamentöse Hemmung |
|---|---|---|---|
| Adhäsion | vWF, GPIb-IX-V, GPVI, Kollagen | Von-Willebrand-Syndrom, Bernard-Soulier-Syndrom (GPIb fehlt, Riesenplättchen) | Keine klassische Standardtherapie |
| Aktivierung | ADP am P2Y12-Rezeptor, Thromboxan A2 über COX-1, Thrombin über PAR | Speicherpool- und Sekretionsdefekte | ASS (irreversible COX-1-Hemmung), P2Y12-Hemmer |
| Aggregation | Aktiviertes GPIIb/IIIa, Fibrinogen | Thrombasthenie Glanzmann (GPIIb/IIIa fehlt) | GPIIb/IIIa-Antagonisten in der Akutkardiologie |
Die Aktivierung verändert die Konformation von GPIIb/IIIa. Erst danach bindet der Rezeptor Fibrinogen mit hoher Affinität. Ein Fibrinogenmolekül kann zwei Plättchen gleichzeitig binden und verknüpft sie so zu einem Verband. Fibrinogen ist dabei noch löslich. Erst die Spaltung durch Thrombin macht daraus Fibrin, das polymerisiert und den Pfropf stabilisiert. Aggregation und Fibrinpolymerisation sind also zwei verschiedene Vorgänge mit demselben Ausgangsmolekül.
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Lernheft ansehenZeichne die drei Schritte als Ablauf von links nach rechts: Subendothel und vWF, aktiviertes Plättchen mit Granula, zwei Plättchen mit Fibrinogenbrücke. Trage dann an jeder Stelle ein, was dort fehlt, wenn ein Defekt vorliegt, und welches Medikament angreift. Diese eine Skizze beantwortet die meisten Physikumsfragen zur primären Hämostase. In der Klinik kommt sie wieder, wenn du verstehen willst, warum ASS und P2Y12-Hemmer kombiniert stärker bluten lassen.
Zahl und Funktion trennen
Eine normale Thrombozytenzahl sagt nichts über die Funktion. Unter ASS, bei Urämie oder bei angeborenen Thrombozytopathien kann die Blutstillung trotz normaler Zahl deutlich gestört sein.
Bei der Adhäsion haften Thrombozyten an der verletzten Gefäßwand, vermittelt durch vWF und GPIb. Bei der Aggregation haften sie aneinander, vermittelt durch GPIIb/IIIa und Fibrinogen.
ASS acetyliert die Cyclooxygenase-1 irreversibel. Da Thrombozyten keinen Zellkern haben, können sie kein neues Enzym bilden. Die Wirkung hält deshalb bis zum Ersatz durch neue Plättchen an.
Thromboxan A2 entsteht über COX-1 in aktivierten Plättchen, rekrutiert weitere Thrombozyten und wirkt vasokonstriktorisch. Prostazyklin aus dem Endothel wirkt als Gegenspieler.
Aktivierte Plättchen bieten mit Phosphatidylserin eine Oberfläche, auf der sich die Gerinnungskomplexe anlagern. Dadurch läuft die Thrombinbildung dort ab, wo der Pfropf entsteht.
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Biochemie ansehenMedizin Helden ist ein unabhängiges Lernangebot und steht in keiner Verbindung zum IMPP oder zu den Landesprüfungsämtern. Alle Angaben sind sorgfältig geprüft (Stand: November 2026), aber ohne Gewähr. Die Inhalte dienen dem Lernen im Studium und ersetzen keine Diagnose oder Behandlung. Verbindlich sind die aktuellen Leitlinien, die Fachinformationen und die Vorgaben deiner Fakultät.
