Kurz gesagt: Das klassische Kaskadenmodell mit intrinsischem und extrinsischem Weg erklärt vor allem die Labortests: Quick/INR bildet den extrinsischen, die aPTT den intrinsischen Weg ab, beide münden in Faktor X und Thrombin. In vivo läuft Gerinnung aber auf Zelloberflächen ab, startet mit Tissue Factor und wird durch Thrombin selbst verstärkt. Das zellbasierte Modell mit Initiation, Verstärkung und Propagation beschreibt diese Biologie besser.
Fast jedes Lehrbuch zeigt die Gerinnung als Wasserfall aus römischen Ziffern. Das Schema ist nützlich, führt aber zu einem typischen Denkfehler: Man hält es für eine vollständige Ablaufzeichnung. Dann wird unverständlich, warum ein Faktor-XII-Mangel die aPTT stark verlängert, aber nicht bluten lässt, während ein Faktor-VIII-Mangel schwere Blutungen macht. Diese Seite zeigt dir, wofür das Kaskadenmodell gedacht ist und was das zellbasierte Modell ergänzt.
Im Modell gibt es zwei Startwege. Der extrinsische Weg beginnt mit Tissue Factor aus dem Gewebe, der Faktor VIIa bindet. Der intrinsische Weg beginnt mit Kontaktaktivierung von Faktor XII an negativ geladenen Oberflächen und läuft über XI, IX und VIII. Beide aktivieren Faktor X. Faktor Xa bildet zusammen mit Faktor Va, Calcium und Phospholipiden den Prothrombinasekomplex, der Prothrombin zu Thrombin spaltet. Thrombin spaltet Fibrinogen zu Fibrin, Faktor XIIIa vernetzt das Fibrin.
| Abschnitt | Faktoren | Labortest | Klinische Bedeutung |
|---|---|---|---|
| Extrinsischer Weg | Tissue Factor, VII | Quick/INR | Faktor VII hat die kürzeste Halbwertszeit, daher reagiert der Quick früh auf Vitamin-K-Mangel |
| Intrinsischer Weg | XII, XI, IX, VIII, Präkallikrein, HMWK | aPTT | Hämophilie A (VIII) und B (IX) verlängern die aPTT; XII-Mangel ohne Blutungsneigung |
| Gemeinsame Endstrecke | X, V, II, Fibrinogen | Quick und aPTT | Störungen verlängern beide Tests, etwa schwere Lebererkrankung |
| Stabilisierung | XIII | Nicht im Screening | Mangel fällt trotz normaler Basistests durch Nachblutungen auf |
Die beiden Wege laufen im Körper nicht getrennt ab. Der Tissue-Factor-VIIa-Komplex aktiviert nicht nur Faktor X, sondern auch Faktor IX und verbindet so die vermeintlich getrennten Wege. Die Kontaktaktivierung über Faktor XII ist für die normale Blutstillung entbehrlich, sie spielt eher bei Thrombosen an künstlichen Oberflächen eine Rolle. Und die entscheidenden Reaktionen finden nicht frei im Plasma statt, sondern auf Zellmembranen: zuerst auf Tissue-Factor-tragenden Zellen, dann auf aktivierten Thrombozyten.
Initiation
Auf Zellen mit Tissue Factor entstehen kleine Mengen Xa und daraus wenig Thrombin.
Verstärkung
Das erste Thrombin aktiviert Plättchen sowie die Faktoren V, VIII und XI.
Propagation
Tenase- und Prothrombinasekomplexe auf aktivierten Plättchen erzeugen einen Thrombinschub.
Begrenzung
TFPI, Antithrombin und das Protein-C-System halten die Reaktion am Ort der Verletzung.
Mit diesem Modell wird verständlich, warum Hämophilie A und B schwer bluten lassen: Ohne Faktor VIII oder IX fehlt die Tenase auf der Plättchenoberfläche, und der Thrombinschub der Propagationsphase bleibt aus. Die kleine Thrombinmenge aus der Initiation reicht nicht für ein stabiles Gerinnsel.
Thrombin hat zwei Rollen. Als Substratprotease spaltet es Fibrinogen zu Fibrin. Als Signalgeber aktiviert es Plättchen über PAR-Rezeptoren, die Kofaktoren V und VIII, Faktor XI und Faktor XIII. Gleichzeitig startet es über Thrombomodulin auf intaktem Endothel das Protein-C-System und damit seine eigene Begrenzung. Deshalb hat eine Hemmung von Thrombin breite Folgen, und deshalb greifen viele Antikoagulanzien direkt oder indirekt an Thrombin oder seinem Vorgänger Faktor Xa an.
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Im Physikum wird oft das Kaskadenschema mit Faktorenzuordnung gefragt, in klinischen Fragen eher die Logik des zellbasierten Modells. Lerne die Kaskade für das Labor und das zellbasierte Modell für die Erklärung von Blutungen.
Faktor X, Faktor V, Prothrombin (Faktor II) und Fibrinogen (Faktor I). Störungen in diesem Abschnitt verlängern Quick und aPTT.
Die aPTT startet die Gerinnung im Reagenzglas über Kontaktaktivierung und hängt deshalb von Faktor XII ab. In vivo startet Tissue Factor die Gerinnung, Faktor XII ist dafür nicht nötig.
Ein Komplex aus Faktor Xa, Faktor Va, Calcium und Phospholipiden auf aktivierten Zellmembranen, der Prothrombin zu Thrombin spaltet.
Die meisten Komplexbildungen auf Membranen brauchen Calcium, besonders bei den vitamin-K-abhängigen Faktoren II, VII, IX und X. Deshalb verhindert Citrat im Blutröhrchen die Gerinnung.
Nein. Es ist ein Lernmodell, das Labortests gut erklärt. Es vereinfacht aber räumliche und regulatorische Zusammenhänge, die das zellbasierte Modell besser abbildet.
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