Koronare Herzkrankheit & Myokardinfarkt – Diagnostik und Akuttherapie (STEMI/NSTEMI)

Fallvignette: Ein 58-jähriger Mann wird um 3:20 Uhr nachts mit retrosternalem Vernichtungsschmerz, Ausstrahlung in den linken Arm und Kaltschweißigkeit in die Notaufnahme gebracht. Der Schmerz besteht seit 45 Minuten, begleitet von Übelkeit. Das 12-Kanal-EKG zeigt ST-Hebungen von 3 mm in II, III und aVF. Wie gehst du jetzt vor – und was musst du für Klinik und Examen über KHK und Myokardinfarkt wissen?

Was ist die koronare Herzkrankheit und warum ist sie prüfungsrelevant?

Die koronare Herzkrankheit (KHK) bezeichnet die atherosklerotisch bedingte Einengung der Herzkranzgefäße mit konsekutiver Myokardischämie. Der akute Myokardinfarkt (MI) als akutes Koronarsyndrom (ACS) zählt zu den häufigsten internistischen Notfällen und ist ein Kernthema im IMPP-Gegenstandskatalog für das M2-Staatsexamen. Geprüft werden regelmäßig EKG-Interpretation, Troponin-Kinetik, die Unterscheidung STEMI/NSTEMI/instabile Angina pectoris sowie die leitliniengerechte Akuttherapie nach den Empfehlungen der European Society of Cardiology (ESC).

Definition und Klassifikation des akuten Koronarsyndroms

Klinik und Leitsymptome

• Akuter, oft retrosternaler Thoraxschmerz, typischerweise länger als 20 Minuten anhaltend
• Ausstrahlung in linken Arm, Unterkiefer, Rücken oder Oberbauch
• Vegetative Begleitsymptomatik: Kaltschweißigkeit, Übelkeit, Todesangst
• Cave: atypische oder stumme Verläufe, insbesondere bei Diabetikerinnen und Diabetikern, älteren Patientinnen und Patienten sowie Frauen

Diagnostik: EKG, Biomarker und Bildgebung

Die Basisdiagnostik bei Verdacht auf ein ACS umfasst gemäß ESC-Leitlinie ein 12-Kanal-EKG innerhalb von 10 Minuten nach Erstkontakt sowie die serielle Bestimmung von hochsensitivem Troponin (hs-cTn).

EKG-Kriterien für den STEMI

• Neue ST-Hebung am J-Punkt in mindestens 2 zusammenhängenden Ableitungen
• ≥ 2,5 mm in V2/V3 bei Männern unter 40 Jahren, ≥ 2 mm bei Männern ab 40 Jahren, ≥ 1,5 mm bei Frauen
• ≥ 1 mm in allen übrigen Ableitungen
• Neu aufgetretener Linksschenkelblock mit infarkttypischer Klinik gilt als STEMI-Äquivalent
• Wichtige Sonderform: isolierter Hinterwandinfarkt mit ST-Senkung in V1–V3 – rechtspräkordiale bzw. posteriore Ableitungen mitschreiben

Troponin-Kinetik

Hochsensitives Troponin steigt innerhalb weniger Stunden nach Myokardschädigung an. Die ESC-Leitlinie empfiehlt beschleunigte 0/1-Stunden- bzw. 0/2-Stunden-Algorithmen zur Ausschluss- bzw. Bestätigungsdiagnostik, wobei jeweils Ausgangswert und Dynamik (relevanter Anstieg oder Abfall) berücksichtigt werden.

Akuttherapie: STEMI vs. NSTEMI

Beim STEMI zählt jede Minute: Ziel ist die möglichst rasche Reperfusion, bevorzugt mittels primärer perkutaner Koronarintervention (PCI).

Langfristige Sekundärprophylaxe

• Duale Thrombozytenaggregationshemmung (in der Regel für etwa 12 Monate, individuell angepasst)
• Hochdosierte Statintherapie
• ACE-Hemmer bzw. Angiotensin-Rezeptorblocker, insbesondere bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion
• Betablocker, insbesondere bei reduzierter Ejektionsfraktion
• Konsequente Modifikation kardiovaskulärer Risikofaktoren (Nikotinkarenz, Blutdruck- und Diabeteseinstellung)

Da Kammerflimmern die häufigste Todesursache in der Frühphase des Infarkts darstellt, lohnt sich ein vertiefter Blick in unseren Artikel zu Herzrhythmusstörungen. Da KHK und Herzinsuffizienz eng verzahnt sind, findest du weiterführende Inhalte auch in unserem Beitrag zur akuten und chronischen Herzinsuffizienz.

Key Takeaways

• ACS umfasst instabile Angina pectoris, NSTEMI und STEMI – die Unterscheidung erfolgt über EKG und Troponin-Kinetik
• STEMI: sofortige Reperfusion, bevorzugt primäre PCI innerhalb definierter Zeitfenster
• NSTEMI: risikoadaptiertes invasives Vorgehen, keine sofortige Lyse
• Antithrombotische Basistherapie: ASS + P2Y12-Hemmer + Antikoagulans
• Sekundärprophylaxe mit Statin, ACE-Hemmer/ARB, Betablocker und Risikofaktormodifikation senkt das Rezidivrisiko

Häufig gestellte Fragen (FAQ)

1. Was ist der Unterschied zwischen STEMI und NSTEMI?

Der STEMI zeigt persistierende ST-Hebungen im EKG und beruht meist auf einer kompletten Koronarokklusion, während der NSTEMI ohne ST-Hebung, aber mit Troponinanstieg einhergeht und häufiger eine subtotale Stenose zugrunde liegt.

2. Wie schnell muss bei STEMI eine Reperfusion erfolgen?

Die primäre PCI sollte gemäß ESC-Leitlinie so schnell wie möglich erfolgen, mit dem Ziel einer Draht-Passage innerhalb von 120 Minuten nach Diagnosestellung, idealerweise deutlich früher.

3. Welche EKG-Ableitungen sind bei Verdacht auf Hinterwandinfarkt wichtig?

Bei ST-Senkungen in V1–V3 sollten zusätzlich rechtspräkordiale und posteriore Ableitungen (z. B. V7–V9) geschrieben werden, um einen isolierten Hinterwandinfarkt nicht zu übersehen.

4. Warum wird nicht jedem Patienten Sauerstoff gegeben?

Eine routinemäßige Sauerstoffgabe ohne Hypoxie kann mit schlechteren Outcomes assoziiert sein, daher wird Sauerstoff laut aktueller Leitlinie nur bei einer Sättigung unter etwa 90 % empfohlen.

5. Was bedeutet duale Thrombozytenaggregationshemmung?

Sie bezeichnet die Kombination aus ASS und einem P2Y12-Hemmer (z. B. Ticagrelor, Prasugrel oder Clopidogrel) zur Reduktion des Stent-Thrombose- und Rezidivrisikos nach ACS.

6. Welche Komplikation ist in der Frühphase des Myokardinfarkts am gefürchtetsten?

Maligne ventrikuläre Rhythmusstörungen, insbesondere Kammerflimmern, sind eine häufige Ursache für den plötzlichen Herztod in der Akutphase, weshalb ein kontinuierliches Rhythmusmonitoring essenziell ist.

7. Ist Troponin allein zur Diagnosestellung ausreichend?

Nein. Troponin muss immer im klinischen Kontext sowie in seiner Dynamik (Anstieg oder Abfall über Zeit) bewertet werden, da auch andere Erkrankungen wie Myokarditis, Lungenembolie oder Niereninsuffizienz zu erhöhten Werten führen können.

8. Welche Rolle spielt die Koronarangiographie beim NSTEMI?

Sie dient sowohl der Diagnosesicherung als auch der Therapieplanung; der Zeitpunkt richtet sich nach dem individuellen Risikoprofil, von dringlich (unter 24 Stunden) bis elektiv.

9. Wie lange dauert die Sekundärprophylaxe nach einem Myokardinfarkt?

Statine, ACE-Hemmer/ARB und Betablocker werden in der Regel dauerhaft fortgeführt, sofern keine Kontraindikationen bestehen; die duale Thrombozytenaggregationshemmung wird meist für etwa 12 Monate gegeben und individuell angepasst.

Wissenschaftlicher Hintergrund

Die Inhalte dieses Artikels orientieren sich am IMPP-Gegenstandskatalog für den Zweiten Abschnitt der Ärztlichen Prüfung sowie an den Vorgaben der Approbationsordnung für Ärzte, die eine fundierte Kenntnis internistischer Notfallbilder verlangt. Fachlich stützen wir uns auf die aktuellen Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC) sowie einschlägige AWMF-Register zur Kardiologie. Diese Quellen bilden den Referenzrahmen für Klinik, Diagnostik und Therapieempfehlungen, wie sie auch in mündlichen und schriftlichen Prüfungen erwartet werden.