Kurz gesagt: Laktat entsteht im normalen Stoffwechsel und ist kein exklusives Zeichen für Sauerstoffmangel. Ein erhöhter Wert kann durch Hypoperfusion entstehen (Typ A), aber auch durch adrenerge Aktivierung, Medikamente, Leberfunktionsstörung oder Krampfanfälle (Typ B). Entscheidend sind Verlauf und Klinik. Ein erhöhtes Laktat allein beweist weder eine Sepsis noch einen Schock, es ist aber ein Warnsignal, das du immer einordnen musst.
Auf dem BGA-Ausdruck steht Laktat meist direkt unter den Elektrolyten, und wenn der Wert rot markiert ist, wird es im Team schnell unruhig. Im M2 taucht Laktat in Fällen zu Sepsis, Mesenterialischämie, Krampfanfall und Intoxikation auf. Die Prüfer wollen sehen, ob du den Wert einordnen kannst, statt reflexartig "Schock" anzukreuzen. Genau das ist auch auf Station die Aufgabe: Ein Biomarker ersetzt keine Syndromdiagnose.
Wie entsteht Laktat im Körper?
Laktat ist das Endprodukt der anaeroben Glykolyse. Pyruvat wird durch die Laktatdehydrogenase zu Laktat reduziert, dabei wird NADH zu NAD+ regeneriert, damit die Glykolyse weiterlaufen kann. Das geschieht ständig, auch in Ruhe und bei ausreichender Sauerstoffversorgung, etwa in Erythrozyten, Haut und Muskulatur. Verwertet wird Laktat vor allem in der Leber, wo es über die Glukoneogenese wieder zu Glukose wird (Cori-Zyklus), und in geringerem Umfang in Niere und Herz.
Der Blutspiegel ist also immer eine Bilanz aus Bildung und Verwertung. Er steigt, wenn mehr gebildet wird, wenn weniger abgebaut wird oder wenn beides zusammenkommt. Diese Bilanzsicht ist der Schlüssel zu fast jeder Prüfungsfrage zum Thema.
Ist ein erhöhtes Laktat immer ein Zeichen von Sauerstoffmangel?
Nein. Die klassische Einteilung trennt zwei Gruppen, die sich in der Praxis oft überschneiden:
| Typ | Mechanismus | Typische Ursachen | Hinweis im Fall |
|---|---|---|---|
| Typ A | Gewebehypoxie, Sauerstoffangebot reicht nicht | Schock jeder Ursache, schwere Hypoxämie, schwere Anämie, Mesenterialischämie, Kompartmentsyndrom, CO-Vergiftung | Hypotonie, Rekapillarisierungszeit verlängert, marmorierte Haut, Oligurie |
| Typ B | ohne primäre Gewebehypoxie | adrenerge Stimulation, Beta-2-Mimetika, Metformin bei Niereninsuffizienz, Leberinsuffizienz, Thiaminmangel, Tumoren, Alkohol | Medikamentenanamnese, Lebererkrankung, hämodynamisch stabile Person |
| Vorübergehend | kurzfristig gesteigerte Bildung | generalisierter Krampfanfall, maximale körperliche Belastung | Anstieg und rascher Abfall innerhalb weniger Stunden |
In der Sepsis wirken beide Mechanismen zusammen. Neben einer möglichen Minderperfusion steigert die adrenerge Stressreaktion die aerobe Glykolyse, und eine eingeschränkte Leberfunktion verzögert den Abbau. Deshalb ist Laktat in der Sepsis ein Marker für Schwere und Prognose, aber nicht automatisch ein Beweis für Gewebehypoxie.
Welche Rolle spielt Laktat bei Sepsis und septischem Schock?
Nach der Sepsis-3-Definition ist Sepsis eine lebensbedrohliche Organdysfunktion durch eine fehlregulierte Wirtsantwort auf eine Infektion. Laktat gehört nicht zur Definition der Sepsis selbst, wohl aber zu der des septischen Schocks: Vasopressorbedarf, um einen mittleren arteriellen Druck von mindestens 65 mmHg zu halten, und ein Laktat über 2 mmol/l trotz adäquater Volumentherapie. Beide Kriterien müssen zusammenkommen.
Für die Prüfung heißt das: Ein erhöhtes Laktat bei einer Person mit Infekt ist ein Warnzeichen und verlangt eine zügige Beurteilung. Es macht aber allein keinen septischen Schock. Umgekehrt schließt ein normales Laktat eine Sepsis nicht aus. Im Verlauf hilft wiederholtes Messen, die Reaktion auf die Therapie einzuschätzen. Wie oft und mit welchem Ziel gemessen wird, regeln die aktuellen Sepsis-Leitlinien und die Standards deiner Klinik.
Probefrage im Prüfungsstil
Ein 24-jähriger Patient mit bekannter Epilepsie wird nach einem generalisierten tonisch-klonischen Anfall, der etwa drei Minuten dauerte, in die Notaufnahme gebracht. Er ist inzwischen wach, Blutdruck 135/80 mmHg, Herzfrequenz 98/min, Temperatur 36,9 °C. Venöse BGA: pH 7,26, HCO3- 17 mmol/l, Laktat 8,5 mmol/l. Welche Aussage trifft am ehesten zu?
- AEs liegt ein septischer Schock vor
- BDas Laktat beweist eine Mesenterialischämie
- CEin vorübergehender Laktatanstieg nach dem Anfall ist wahrscheinlich, eine Verlaufskontrolle ist sinnvoll
- DDer Befund ist ein Präanalytikfehler und muss nicht beachtet werden
- EEs liegt eine metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke vor
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Wie beeinflusst die Abnahme den Laktatwert?
Laktat ist anfällig für Präanalytik. Langes Stauen und Pumpen mit der Faust können den Wert lokal anheben. Liegt die Probe lange bei Raumtemperatur, bilden die Blutzellen weiter Laktat, besonders bei hoher Leukozytenzahl. Venöse und arterielle Werte stimmen bei stabilem Kreislauf meist gut überein, sodass für die Verlaufskontrolle oft eine venöse Probe reicht. Ein unerwartet hoher Wert bei einer stabilen Person ist ein Grund, die Abnahme zu hinterfragen und korrekt zu wiederholen, ohne dabei eine echte Gefahr zu übersehen.
Wie ordnest du Laktat in der BGA-Auswertung ein?
Laktat gehört in das BGA-Schema an die Stelle, an der du bei metabolischer Azidose die Anionenlücke berechnest. Ein Laktatanstieg erhöht die Lücke, weil das Laktatanion im Blut bleibt, während Bicarbonat verbraucht wird. Achte dabei auf zwei Fallstricke:
- Albumin: Bei niedrigem Albumin ist die erwartete Lücke kleiner. Eine Laktatazidose kann dann eine normal wirkende Lücke haben.
- Mischstörungen: Hyperventilation bei Sepsis oder Erbrechen können den pH-Effekt teilweise ausgleichen. Prüfe die Kompensation mit der Winter-Formel.
Wenn du Laktat, Anionenlücke und Albumin als zusammenhängende Kette lernen willst, findest du im Lernheft Säure-Basen-Haushalt & BGA drei aufeinanderfolgende Module dazu, jeweils mit Fallfrage und Auflösung.
Wie lernst du das Thema für M2 und Station?
Lerne Laktat nicht als isolierten Laborwert, sondern als Teil dreier Fragen. Erstens: Gibt es Zeichen der Minderperfusion? Zweitens: Gibt es eine Typ-B-Erklärung in Anamnese und Medikamentenliste? Drittens: Wie entwickelt sich der Wert im Verlauf? Wer diese drei Fragen stellt, fällt weder auf das Kreuz "Schock" beim Krampfanfall herein noch unterschätzt er die Mesenterialischämie mit noch moderatem Laktat und starkem Bauchschmerz bei weichem Abdomen.
Im Blockpraktikum und in der Famulatur kannst du das direkt anwenden. Wenn auf der Intensivstation ein erhöhtes Laktat gemeldet wird, überlege vor der Visite, welcher Mechanismus wahrscheinlich ist, und vergleiche es mit dem Vorgehen des Teams.
Häufige Fragen
Ab welchem Wert ist Laktat erhöht?
Als Orientierung gelten Werte über etwa 2 mmol/l als erhöht. Maßgeblich ist der Referenzbereich des jeweiligen Labors. In der Sepsis-3-Definition ist 2 mmol/l die Schwelle für den septischen Schock in Kombination mit Vasopressorbedarf.
Kann Metformin das Laktat erhöhen?
Ja, vor allem bei eingeschränkter Nierenfunktion, Dehydratation oder schwerer Erkrankung. Die metforminassoziierte Laktatazidose ist selten, aber ein Prüfungsklassiker der Typ-B-Hyperlaktatämie.
Warum steigt Laktat unter Salbutamol?
Beta-2-Stimulation steigert die Glykolyse und die Pyruvatbildung über den Bedarf des Citratzyklus hinaus. Mehr Pyruvat wird zu Laktat. Das ist ein Typ-B-Mechanismus ohne Gewebehypoxie, etwa bei der Behandlung eines schweren Asthmaanfalls.
Erhöht Laktat die Anionenlücke?
Ja. Laktat verbraucht Bicarbonat, das Laktatanion bleibt im Blut und zählt zu den ungemessenen Anionen. Bei niedrigem Albumin kann die Lücke trotzdem normal aussehen.
Reicht eine venöse Probe für Laktat?
Für die meisten klinischen Fragen und für Verlaufskontrollen ja. Achte auf kurze Stauung und zügige Messung, damit der Wert nicht künstlich steigt.
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Dieser Artikel dient der Prüfungsvorbereitung und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Therapieentscheidung. Verbindlich sind die aktuellen Leitlinien (u. a. zur Sepsis), die Referenzbereiche deines Labors und die Standards deiner Klinik. Stand: November 2026.
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