Kurz gesagt: Das Schlagvolumen hängt von drei Größen ab. Die Vorlast ist die Dehnung der Myokardfasern am Ende der Diastole, also das Füllungsangebot. Die Nachlast ist die Belastung, gegen die der Ventrikel in der Systole auswirft. Die Kontraktilität ist die Kraft, die das Myokard bei gleichen Lastbedingungen aus sich heraus entwickelt. Mehr Vorlast und mehr Kontraktilität erhöhen das Schlagvolumen, mehr Nachlast senkt es.
Kaum ein Thema der Herzphysiologie wird so oft durcheinandergebracht. Im Physikum fallen Fragen auf, die ein höheres Schlagvolumen zeigen und fragen, ob die Kontraktilität gestiegen ist. Im klinischen Abschnitt kommen Diuretika, Nitrate und Inotropika dazu, die genau an diesen Stellschrauben ansetzen. Dieser Artikel trennt die drei Größen und zeigt, woran du sie in Fallfragen erkennst.
Was genau ist die Vorlast?
Die Vorlast beschreibt, wie stark die Herzmuskelfasern unmittelbar vor der Kontraktion gedehnt sind. Direkt messen lässt sich das nicht. In der Praxis werden Näherungen verwendet: das enddiastolische Volumen und der enddiastolische Füllungsdruck. Beide sind nicht dasselbe. Wie viel Druck ein bestimmtes Volumen erzeugt, hängt von der Dehnbarkeit der Kammer ab, der Compliance. Eine steife, hypertrophierte Kammer erreicht schon bei kleinem Volumen einen hohen Druck. Ein hoher Füllungsdruck bedeutet deshalb nicht automatisch eine große Vorlast.
Die Vorlast steigt mit dem venösen Rückstrom: bei Volumengabe, Beinhochlagerung, venöser Konstriktion oder Muskelpumpe. Sie sinkt bei Volumenmangel, im Stehen, durch Venendilatation und durch Diuretika. Über den Frank-Starling-Mechanismus führt eine höhere Vorlast innerhalb physiologischer Grenzen zu einer kräftigeren Kontraktion und einem größeren Schlagvolumen.
Was ist die Nachlast, und warum ist sie mehr als der Blutdruck?
Die Nachlast ist die Belastung, die der Ventrikel während der Austreibung überwinden muss. Physiologisch beschreibt man sie als systolische Wandspannung. Nach dem Laplace-Gesetz steigt die Wandspannung mit dem Druck in der Kammer und mit ihrem Radius und sinkt mit der Wanddicke. Der arterielle Druck und der periphere Widerstand sind wichtige Einflüsse, aber nicht die einzigen.
- Aortenstenose: Der Ventrikel muss einen hohen Druck aufbauen, um die verengte Klappe zu passieren. Die Nachlast steigt, obwohl der Druck in der Aorta normal sein kann.
- Dilatierter Ventrikel: Ein großer Radius erhöht die Wandspannung bei gleichem Druck.
- Hypertrophie: Eine dickere Wand verteilt die Last und senkt die Wandspannung, das ist der Sinn der konzentrischen Hypertrophie bei Druckbelastung.
| Größe | Definition | Näherung in der Praxis | Steigt durch | Sinkt durch |
|---|---|---|---|---|
| Vorlast | Faserdehnung am Ende der Diastole | Enddiastolisches Volumen, Füllungsdruck | Volumengabe, venöse Konstriktion, Beinhochlagerung | Volumenmangel, Venendilatation, Diuretika, Aufstehen |
| Nachlast | Systolische Wandspannung beim Auswurf | Arterieller Druck, systemischer Gefäßwiderstand | Hypertonie, Aortenstenose, Vasokonstriktion, Dilatation der Kammer | Arterielle Vasodilatation, Hypertrophie, Klappenersatz |
| Kontraktilität | Kraftentwicklung bei vergleichbarer Last | Indirekt, etwa über die endsystolische Druck-Volumen-Beziehung | Sympathikus über Beta-1, Katecholamine, höhere Calciumverfügbarkeit | Ischämie, Azidose, Hypoxie, negativ inotrope Medikamente, Myokardverlust |
Woran erkennst du eine echte Änderung der Kontraktilität?
Kontraktilität ist eine Eigenschaft des Myokards. Sie beruht vor allem auf der Calciumverfügbarkeit in der Zelle und auf den Eigenschaften der Myofilamente. Eine Sympathikusaktivierung steigert über Beta-1-Rezeptoren den Calciumeinstrom und die Calciumspeicherung im sarkoplasmatischen Retikulum, das Herz kontrahiert kräftiger. Man spricht von positiver Inotropie.
Die Falle in der Prüfung lautet: Ein höheres Schlagvolumen beweist keine erhöhte Kontraktilität. Auch mehr Vorlast oder weniger Nachlast steigern das Schlagvolumen. Eine Aussage zur Kontraktilität ist nur möglich, wenn die Lastbedingungen berücksichtigt werden. In der Druck-Volumen-Schleife zeigt sich höhere Kontraktilität an einer steileren endsystolischen Druck-Volumen-Beziehung: Der Ventrikel wirft bei gleichem Druck mehr aus, das endsystolische Volumen sinkt. Im Lernheft Herzphysiologie & Kreislauf ist genau diese Frage der Fall im Modul Kontraktilität: Kann ein höheres Schlagvolumen allein durch mehr Vorlast entstehen?
Probefrage im Prüfungsstil
Bei einem 76-jährigen Patienten mit hochgradiger Aortenklappenstenose wird echokardiographisch eine deutlich verdickte linksventrikuläre Wand bei normal großem Kammerlumen beschrieben. Welche Aussage zu dieser Anpassung trifft am ehesten zu?
- ASie ist eine Folge erhöhter Vorlast und entspricht einer exzentrischen Hypertrophie.
- BSie senkt die systolische Wandspannung bei erhöhter Druckbelastung.
- CSie verbessert die diastolische Dehnbarkeit der Kammer.
- DSie zeigt eine primär verminderte Kontraktilität an.
- ESie senkt den myokardialen Sauerstoffbedarf unter Belastung zuverlässig.
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Wie wirken sich die drei Größen auf die Druck-Volumen-Schleife aus?
Die Druck-Volumen-Schleife zeigt den linksventrikulären Druck gegen das Volumen über einen Herzzyklus. Ihre Breite ist das Schlagvolumen. Jede der drei Stellschrauben verschiebt die Schleife auf typische Weise:
- Mehr Vorlast: Der rechte untere Eckpunkt, das enddiastolische Volumen, wandert nach rechts. Die Schleife wird breiter, das Schlagvolumen steigt.
- Mehr Nachlast: Die Schleife wird höher und schmaler. Die Aortenklappe öffnet später, das endsystolische Volumen steigt, das Schlagvolumen sinkt.
- Mehr Kontraktilität: Die endsystolische Druck-Volumen-Beziehung wird steiler. Das endsystolische Volumen sinkt, die Schleife wird nach links breiter.
Wenn du die Schleife für jede Änderung einmal selbst skizzierst, kannst du auch kombinierte Fragen beantworten, etwa zur Wirkung einer Volumengabe bei gleichzeitig erhöhter Nachlast.
Was bedeutet das für die Therapie der Herzinsuffizienz?
Die Therapieprinzipien lassen sich den drei Stellschrauben zuordnen, ohne dass du dafür Dosierungen kennen musst. Diuretika vermindern Volumen und Stauung und senken damit die Vorlast. Nitrate weiten vor allem die Venen und senken ebenfalls die Vorlast, in höherer Dosis auch die Nachlast. Arterielle Vasodilatation und RAAS-Hemmer senken die Nachlast. Inotropika steigern die Kontraktilität und werden vor allem in akuten Situationen eingesetzt. Betablocker senken kurzfristig Frequenz und Kontraktilität, schützen aber langfristig das Herz vor dauerhafter Sympathikusaktivierung.
Bei schwerer Pumpstörung ist die Frank-Starling-Kurve abgeflacht. Mehr Volumen steigert dann kaum noch das Schlagvolumen, sondern vor allem den Stauungsdruck. Genau deshalb sind Diuretika bei kardialer Stauung sinnvoll, obwohl sie die Vorlast senken. Diesen Zusammenhang trainierst du im Lernheft zur Herzphysiologie mit eigenen Modulen zu Vorlast, Nachlast, Kontraktilität und Frank-Starling.
Häufige Fragen
Was ist der Unterschied zwischen Vorlast und Nachlast?
Die Vorlast ist die Dehnung der Herzmuskelfasern am Ende der Diastole, also das Füllungsangebot. Die Nachlast ist die Belastung, gegen die der Ventrikel in der Systole auswirft, physiologisch die systolische Wandspannung.
Ist ein höheres Schlagvolumen ein Beweis für höhere Kontraktilität?
Nein. Auch eine höhere Vorlast oder eine niedrigere Nachlast steigern das Schlagvolumen. Eine Aussage zur Kontraktilität ist nur unter Berücksichtigung der Lastbedingungen möglich.
Warum ist der Füllungsdruck kein sicheres Maß für die Vorlast?
Weil die Beziehung zwischen Druck und Volumen von der Compliance der Kammer abhängt. Eine steife Kammer erreicht schon bei kleinem Volumen einen hohen Druck, eine dehnbare Kammer erst bei großem Volumen.
Was sagt das Laplace-Gesetz über die Nachlast?
Die Wandspannung steigt mit dem Druck in der Kammer und mit ihrem Radius und sinkt mit der Wanddicke. Ein dilatierter Ventrikel hat deshalb bei gleichem Druck eine höhere Nachlast, ein hypertrophierter eine niedrigere Wandspannung.
Welche Medikamente senken die Vorlast?
Vor allem Diuretika, die das Volumen vermindern, und Nitrate, die die Venen weiten und das Blut in der venösen Kapazität halten. Beide entlasten das Herz bei Stauung.
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Dieser Artikel dient der Prüfungsvorbereitung und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Therapieentscheidung. Er enthält bewusst keine Dosierungen. Verbindlich sind die aktuellen Leitlinien, die jeweilige Fachinformation und die IMPP-Gegenstandskataloge. Stand: November 2026.
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