Kurz gesagt: Plasmin baut Fibrin ab. Es entsteht aus Plasminogen, das von Gewebe-Plasminogenaktivator (tPA) und Urokinase aktiviert wird, und wird von PAI-1 und α2-Antiplasmin gebremst. Beim Abbau quervernetzten Fibrins entstehen D-Dimere. Sie zeigen, dass Gerinnung und Abbau stattgefunden haben, aber nicht wo und warum. Ein normaler Wert hilft bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit, eine Thrombose auszuschließen, ein erhöhter Wert beweist sie nicht.
Fibrinolyse ist der Teil der Blutstillung, der im Studium am wenigsten Raum bekommt und in der Klinik täglich gebraucht wird: bei jeder D-Dimer-Bestimmung, bei der Lysetherapie und bei Blutungen, die mit Tranexamsäure behandelt werden. Diese Seite erklärt den Mechanismus so, dass du die Laborwerte und Medikamente daraus ableiten kannst.
Plasminogen wird in der Leber gebildet und lagert sich schon während der Gerinnselbildung an Fibrin an. Endothelzellen setzen Gewebe-Plasminogenaktivator frei, der ebenfalls an Fibrin bindet. Erst auf der Fibrinoberfläche arbeitet tPA effizient und spaltet Plasminogen zu Plasmin. So bleibt die Fibrinolyse überwiegend auf das Gerinnsel beschränkt. Plasmin zerlegt Fibrin in Spaltprodukte. Ein zweiter Aktivator ist Urokinase, die vor allem im Gewebe und im Harntrakt eine Rolle spielt.
Gebremst wird das System auf zwei Ebenen. PAI-1 hemmt die Plasminogenaktivatoren, α2-Antiplasmin fängt freies Plasmin im Blut ab. Zusätzlich schützt der thrombinaktivierbare Fibrinolyseinhibitor TAFI das Gerinnsel. Fibrinolyse ist damit wie die Gerinnung ein Gleichgewicht aus Aktivierung und Hemmung.
| Komponente | Funktion | Klinischer Bezug |
|---|---|---|
| Plasminogen | Inaktive Vorstufe, bindet an Fibrin | Ziel aller Aktivatoren |
| tPA | Aktiviert Plasminogen auf Fibrin | Rekombinant als Lysetherapie bei ausgewählten Schlaganfällen und Lungenembolien |
| PAI-1 | Hemmt tPA und Urokinase | Erhöht bei Entzündung und metabolischem Syndrom |
| α2-Antiplasmin | Inaktiviert freies Plasmin | Schützt zirkulierendes Fibrinogen vor Abbau |
| Tranexamsäure | Verhindert Bindung von Plasminogen an Fibrin | Antifibrinolytikum bei bestimmten Blutungen |
| D-Dimere | Spaltprodukte quervernetzten Fibrins | Ausschlusstest bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit |
Faktor XIIIa verknüpft die D-Domänen benachbarter Fibrinmoleküle kovalent. Spaltet Plasmin dieses Netz, bleiben zwei D-Domänen verbunden: das D-Dimer. Aus Fibrinogen, das nie gerinnt und vernetzt wird, kann kein D-Dimer entstehen. Erhöhte D-Dimere setzen also zweierlei voraus: Fibrin wurde gebildet und vernetzt, und es wurde wieder abgebaut.
Fibrin entsteht nicht nur in Thrombosen. Nach Operationen und Verletzungen, bei Infektionen und Entzündungen, bei Tumorerkrankungen, in der Schwangerschaft, bei Lebererkrankungen und mit zunehmendem Alter steigen die D-Dimere. Der Test ist deshalb sensitiv, aber wenig spezifisch. Sinnvoll ist er vor allem dann, wenn die klinische Wahrscheinlichkeit, etwa nach dem Wells-Score, niedrig oder mittel ist: Ein normaler Wert macht eine Thrombose oder Lungenembolie dann sehr unwahrscheinlich. Bei hoher Wahrscheinlichkeit geht man direkt zur Bildgebung, weil ein negativer D-Dimer-Test den Verdacht nicht sicher entkräftet.
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D-Dimere gehören in einen Algorithmus aus klinischer Wahrscheinlichkeit, Labor und Bildgebung. Wer sie ohne Fragestellung bestimmt, erzeugt vor allem Folgeuntersuchungen.
Antikoagulanzien verhindern die Bildung neuen Fibrins. Fibrinolytika wie rekombinantes tPA lösen bereits gebildetes Fibrin auf. Antikoagulanzien lösen einen bestehenden Thrombus nicht direkt auf, das übernimmt die körpereigene Fibrinolyse.
Tranexamsäure ist ein Lysinanalogon. Sie blockiert die Lysinbindungsstellen von Plasminogen, sodass es nicht mehr an Fibrin binden und dort aktiviert werden kann. Das Gerinnsel bleibt länger stabil.
Selten, etwa bei sehr kleinen oder schon älteren Thromben. Deshalb ist der Ausschluss über D-Dimere nur bei niedriger oder mittlerer klinischer Wahrscheinlichkeit zulässig.
Bei der disseminierten intravasalen Gerinnung wird im ganzen Gefäßsystem Fibrin gebildet und gleichzeitig abgebaut. Dafür werden Plättchen, Faktoren und Fibrinogen verbraucht, während die Spaltprodukte stark ansteigen.
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