Kurz gesagt: Konzentrierter Urin braucht zwei Dinge gleichzeitig: einen hyperosmolaren Markgradienten als Triebkraft und wasserdurchlässige Sammelrohre. Den Gradienten bauen die Henle-Schleife und das Harnstoffrecycling auf, die Durchlässigkeit schaltet ADH über V2-Rezeptoren und Aquaporin-2 ein. Fehlt ADH, spricht man vom zentralen Diabetes insipidus, wirkt ADH an der Niere nicht, vom renalen. Beide führen zu großen Mengen verdünnten Urins.
Die Niere kann den Urin je nach Bedarf stark verdünnen oder stark konzentrieren. Die Spanne reicht beim Gesunden von etwa 50 bis über 1000 mOsm/kg. Im Physikum werden die Mechanismen dahinter abgefragt, im klinischen Abschnitt kommen Polyurie, Durstversuch und Hyponatriämie dazu. Diese Seite verbindet beide Ebenen: erst der Mechanismus, dann die Störungen, die sich direkt aus ihm ableiten lassen.
Der dicke aufsteigende Schenkel der Henle-Schleife pumpt Natriumchlorid über NKCC2 ins Interstitium, lässt aber kein Wasser folgen. Dadurch wird das Interstitium hyperosmolar und der Tubulusinhalt hypoton. Der absteigende Schenkel ist dagegen wasserdurchlässig: Wasser tritt ins hyperosmolare Mark aus, und die Flüssigkeit im Tubulus konzentriert sich auf dem Weg zur Schleifenspitze. Weil Hin- und Rückweg gegeneinander laufen, vervielfacht sich der kleine Unterschied an jeder Stelle zu einem großen Gradienten von der Rinde bis zur Papille. Das ist das Gegenstromprinzip.
ADH, auch Vasopressin genannt, wird im Hypothalamus gebildet und aus dem Hypophysenhinterlappen freigesetzt, vor allem bei steigender Plasmaosmolalität und bei deutlichem Volumenmangel. In den Hauptzellen des Sammelrohrs bindet es an V2-Rezeptoren. Über cAMP und Proteinkinase A werden Vesikel mit Aquaporin-2 in die apikale Membran eingebaut. Das Sammelrohr wird wasserdurchlässig, Wasser strömt dem Gradienten folgend ins Mark und verlässt die Zelle basolateral über Aquaporin-3 und -4.
Ein Kanal erzeugt aber selbst keinen Gradienten. Ohne hyperosmolares Mark kann auch viel ADH den Urin nicht ausreichend konzentrieren. Das ist der Grund, warum Schleifendiuretika die Konzentrierungsfähigkeit beeinträchtigen und warum ein ausgewaschener Gradient bei langer Polyurie die Diagnostik erschwert.
| Konstellation | Problem | Typischer Befund | Antwort auf Desmopressin |
|---|---|---|---|
| Zentraler Diabetes insipidus (Vasopressin-Mangel) | Zu wenig ADH, etwa nach Schädel-Hirn-Trauma, Operation oder bei Tumoren | Polyurie mit hypotonem Urin, Serumnatrium hochnormal bis erhöht | Urinosmolalität steigt deutlich |
| Renaler Diabetes insipidus (Vasopressin-Resistenz) | ADH vorhanden, Niere spricht nicht an, etwa unter Lithium, bei Hyperkalzämie oder Hypokaliämie, selten genetisch | Polyurie mit hypotonem Urin trotz Durst | kaum Anstieg |
| Primäre Polydipsie | Übermäßige Trinkmenge, ADH physiologisch supprimiert | Polyurie, Serumnatrium eher niedrig normal | Konzentrierung unter Durst möglich, oft eingeschränkt durch ausgewaschenen Gradienten |
| SIADH | Unangemessen viel ADH | Hyponatriämie mit inadäquat konzentriertem Urin bei Euvolämie | nicht relevant, Gegenstück zum Diabetes insipidus |
In der aktuellen Nomenklatur werden die beiden Formen des Diabetes insipidus zunehmend als Arginin-Vasopressin-Mangel und Arginin-Vasopressin-Resistenz bezeichnet. In Prüfungen kannst du beiden Begriffen begegnen.
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Lernheft ansehenPolyurie bedeutet mehr als etwa drei Liter Urin pro Tag beim Erwachsenen. Der erste Schritt ist die Unterscheidung zwischen Wasserdiurese mit hypotonem Urin und osmotischer Diurese, etwa durch Glucose bei entgleistem Diabetes mellitus oder durch Harnstoff. Erst wenn der Urin hypoton ist und eine osmotische Ursache ausgeschlossen wurde, geht es um die Frage zentral, renal oder Trinkverhalten. Dafür werden Durstversuch, Desmopressin-Test und zunehmend Copeptin als stabiler Ersatzmarker für ADH eingesetzt.
Durstversuch nur unter Aufsicht
Bei ausgeprägtem Diabetes insipidus können Betroffene im Durstversuch schnell Flüssigkeit verlieren und hypernatriäm werden. Der Test wird deshalb stationär mit engmaschigen Kontrollen von Gewicht, Natrium und Osmolalität durchgeführt.
Nein. ADH macht das Sammelrohr wasserdurchlässig, die Triebkraft liefert der hyperosmolare Markgradient. Erst beide zusammen ermöglichen eine normale Konzentrierung.
Unter ADH tritt Harnstoff im inneren Mark aus dem Sammelrohr ins Interstitium über und trägt dort einen großen Teil zur Osmolalität bei. Bei sehr eiweißarmer Ernährung ist die Konzentrierungsfähigkeit deshalb eingeschränkt.
Beim zentralen Diabetes insipidus fehlt ADH, nach Desmopressin steigt die Urinosmolalität deutlich. Beim renalen Diabetes insipidus wirkt ADH an der Niere nicht, Desmopressin bewirkt kaum einen Anstieg.
Lithium reichert sich in den Hauptzellen des Sammelrohrs an und stört die Signalkette nach dem V2-Rezeptor. Aquaporin-2 wird vermindert gebildet und eingebaut, die Wasserrückresorption sinkt.
Ihr haarnadelförmiger Verlauf erlaubt einen Austausch im Gegenstrom. Gelöste Teilchen, die das Blut im aufsteigenden Teil mitnimmt, gibt es im absteigenden Teil wieder ab, sodass der Gradient nicht ausgewaschen wird.
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