Kurz gesagt: Alle Heparine wirken über Antithrombin. Unfraktioniertes Heparin (UFH) hat lange Ketten, hemmt Thrombin und Faktor Xa etwa gleich stark, wird über die aPTT überwacht, wirkt kurz und lässt sich mit Protamin gut antagonisieren. Niedermolekulares Heparin (NMH) hat kürzere Ketten, wirkt vor allem gegen Xa, wird überwiegend renal eliminiert und bei Bedarf über Anti-Xa-Aktivität gemessen. Heparin ist kein Plättchenhemmer, kann aber eine HIT auslösen.
Heparine gehören zu den häufigsten Medikamenten im Krankenhaus. Fast jeder stationäre Patient bekommt eines zur Thromboseprophylaxe, und in der Prüfung wird regelmäßig nach den Unterschieden zwischen den Formen gefragt. Die meisten Fragen lassen sich aus einem einzigen Prinzip ableiten: der Kettenlänge.
Heparin ist ein Gemisch aus sulfatierten Glykosaminoglykanen. Eine bestimmte Pentasaccharidsequenz bindet Antithrombin und verändert dessen Konformation. Dadurch hemmt Antithrombin Faktor Xa sehr viel schneller. Für die Hemmung von Thrombin reicht das nicht: Hier muss die Heparinkette lang genug sein, um Antithrombin und Thrombin gleichzeitig zu binden und zusammenzuführen. Dafür sind etwa 18 Zuckereinheiten nötig. Lange Ketten hemmen deshalb Xa und Thrombin, kurze Ketten vor allem Xa, das reine Pentasaccharid Fondaparinux ausschließlich Xa.
| Merkmal | UFH | NMH | Fondaparinux |
|---|---|---|---|
| Kettenlänge | Lang und variabel | Kürzer | Synthetisches Pentasaccharid |
| Ziel | Xa und IIa etwa gleich | Überwiegend Xa | Nur Xa |
| Pharmakokinetik | Kurz wirksam, starke Proteinbindung, schwer vorhersagbar | Länger wirksam, besser vorhersagbar | Lange Halbwertszeit |
| Elimination | Überwiegend zellulär, kaum nierenabhängig | Überwiegend renal | Renal |
| Laborüberwachung | aPTT (oder Anti-Xa) | Meist keine, bei Bedarf Anti-Xa | Spezifische Anti-Xa-Messung |
| Antagonisierung | Protamin nahezu vollständig | Protamin nur teilweise | Kein spezifisches Antidot |
| HIT-Risiko | Höher | Geringer | Sehr gering |
Aus der Tabelle folgen die klinischen Situationen, die du kennen solltest. UFH wird gewählt, wenn die Wirkung schnell steuerbar sein muss, etwa bei geplanten Eingriffen, in der Intensivmedizin, an der Herz-Lungen-Maschine oder bei hohem Blutungsrisiko. Weil UFH kaum renal eliminiert wird, bietet es sich bei schwerer Niereninsuffizienz an, bei der NMH akkumulieren können. NMH sind dagegen für Prophylaxe und viele therapeutische Situationen praktischer: subkutane Gabe, gute Vorhersagbarkeit, kein Routinemonitoring. Die konkrete Auswahl und Dosierung richten sich nach Indikation, Nierenfunktion, Körpergewicht und Fachinformation.
Heparin greift an der plasmatischen Gerinnung an, nicht an Adhäsion oder Aggregation der Thrombozyten. In der Prüfung wird diese Trennung gern über Fallen abgefragt, etwa mit der Frage, welches Medikament nach einem Koronarstent die Plättchenfunktion hemmt. Gerinnungshemmung und Aggregationshemmung sind zwei Ebenen, die sich in der Wirkung ergänzen und im Blutungsrisiko addieren.
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Für die Thrombinhemmung muss eine Heparinkette Antithrombin und Thrombin gleichzeitig binden. Die meisten NMH-Ketten sind dafür zu kurz und beschleunigen deshalb vor allem die Hemmung von Faktor Xa.
Die aPTT reagiert vor allem auf die Thrombinhemmung und bildet die Xa-betonte Wirkung von NMH schlecht ab. Wenn eine Messung nötig ist, etwa bei Niereninsuffizienz oder Schwangerschaft, wird die Anti-Xa-Aktivität bestimmt.
Protamin ist stark positiv geladen und bindet das negativ geladene Heparin. Bei UFH hebt es die Wirkung weitgehend auf, bei NMH nur teilweise, weil kurze Ketten schlechter gebunden werden.
Nein. Die HIT-Antikörper erkennen auch Komplexe mit NMH. Bei Verdacht wird auf ein nicht heparinbasiertes Antikoagulans umgestellt.
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