Kurz gesagt: Insulin signalisiert Nahrungsverfügbarkeit und fördert Speicherprozesse. In Muskel und Fettgewebe erhöht es die Glukoseaufnahme über GLUT4, Erythrozyten, Gehirn und Leber nehmen Glukose dagegen insulinunabhängig auf. Glucagon wirkt vor allem an der Leber über cAMP und stellt Glukose bereit. Der Muskel reagiert anders: Ihm fehlen Glucagonrezeptoren und die Glucose-6-Phosphatase, sein Glykogen dient nur dem Eigenbedarf. Leber und Muskel nicht gleichzuschalten ist der Kern vieler Physikumsfragen.
Insulin und Glucagon gehören zu den meistgefragten Themen in Biochemie und Physiologie. Die Fragen sind selten schwer, aber sie zielen genau auf die Stellen, an denen sich Gewebe unterscheiden. Wer pauschal lernt, dass Insulin Glukose in die Zellen bringt und Glucagon sie freisetzt, fällt bei Erythrozyten, Gehirn und Muskel herein. Diese Seite ordnet die Wirkungen nach Gewebe und zeigt, welche Details im Physikum den Unterschied machen.
Betazellen nehmen Glukose über GLUT2 auf. Die Glykolyse erhöht das ATP-ADP-Verhältnis, ATP-sensitive Kaliumkanäle schließen sich, die Zelle depolarisiert. Spannungsabhängige Kalziumkanäle öffnen, Kalzium strömt ein und löst die Exozytose der Insulinvesikel aus. Sulfonylharnstoffe greifen genau hier an: Sie schließen die Kaliumkanäle unabhängig vom Glukosespiegel. Inkretine wie GLP-1 verstärken die glukoseabhängige Sekretion zusätzlich.
| Gewebe | Haupttransporter | Insulinabhängig? |
|---|---|---|
| Skelettmuskel | GLUT4 | Ja, zusätzlich steigert Muskelarbeit den GLUT4-Einbau |
| Fettgewebe | GLUT4 | Ja |
| Erythrozyten | GLUT1 | Nein |
| Gehirn | GLUT1 und GLUT3 | Nein |
| Leber | GLUT2 | Nein, Insulin steuert aber den Stoffwechsel in der Zelle |
| Betazelle | GLUT2 (beim Menschen auch GLUT1) | Nein, sie misst den Glukosespiegel |
Glucagon wird von den Alphazellen bei sinkendem Blutzucker freigesetzt. An der Leber bindet es an einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor, aktiviert über Gs die Adenylatcyclase und erhöht cAMP. Die Proteinkinase A fördert Glykogenolyse und Glukoneogenese und hemmt Glykogensynthese und Glykolyse. Der Skelettmuskel besitzt praktisch keine Glucagonrezeptoren. Er reagiert stattdessen auf Adrenalin, das ebenfalls über cAMP den Glykogenabbau anstoßt, aber zur Energiegewinnung im Muskel selbst. Wer in einer Frage Glucagon auf den Muskel wirken lässt, schaltet zwei Gewebe gleich, die sich unterschiedlich verhalten.
Insulinwirkung ist gewebespezifisch
Die Aussage „Insulin bringt Glukose in alle Zellen“ ist falsch. Erythrozyten, Gehirn und Leber nehmen Glukose insulinunabhängig auf. Genau deshalb schädigt eine Hypoglykämie durch zu viel Insulin vor allem das Gehirn: Insulin senkt den Blutzucker über Muskel, Fett und Leber, während das Gehirn auf das sinkende Angebot angewiesen ist.
Neben der Glukoseaufnahme fördert Insulin die Glykogensynthese, die Lipogenese und die Proteinsynthese. Es hemmt Glykogenolyse, Glukoneogenese, Lipolyse und Ketogenese. Fehlt Insulin wie beim Typ-1-Diabetes, laufen Lipolyse und Ketogenese ungebremst, es entsteht eine Ketoazidose. Außerdem steigert Insulin die Aktivität der Na-K-ATPase und verschiebt Kalium in die Zellen. Diese Wirkung wird klinisch bei Hyperkaliämie genutzt, immer zusammen mit Glukose. Im Physikum taucht dieser Zusammenhang als Verbindung von Physiologie und Biochemie auf.
Lernheft 18
64 Seiten mit 18 Modulen, in denen Physiologie und Klinik der Hormone zusammenkommen.
29,90 €
Lernheft ansehenZeichne eine Tabelle mit den Spalten Leber, Muskel, Fett, Gehirn und Erythrozyt und den Zeilen Glukoseaufnahme, Glykogen, Wirkung von Insulin, Wirkung von Glucagon und Wirkung von Adrenalin. Fülle sie aus dem Gedächtnis und vergleiche mit deinem Lehrbuch. Ergänze dann die Signalwege: Tyrosinkinase für Insulin, Gs und cAMP für Glucagon. Mit dieser einen Tabelle beantwortest du einen großen Teil der Physikumsfragen zum Kohlenhydratstoffwechsel und hast die Grundlage für Diabetes in der Klinik.
Nein. Erythrozyten nehmen Glukose insulinunabhängig über GLUT1 auf. Dasselbe gilt für das Gehirn und die Leber.
Ihm fehlt die Glucose-6-Phosphatase. Glucose-6-Phosphat aus dem Glykogenabbau bleibt in der Zelle und wird dort zur Energiegewinnung genutzt.
Kaum. Der Skelettmuskel besitzt praktisch keine Glucagonrezeptoren. Der Glykogenabbau im Muskel wird vor allem durch Adrenalin und Muskelarbeit angeregt.
Glukose wird verstoffwechselt, ATP steigt, ATP-sensitive Kaliumkanäle schließen, die Zelle depolarisiert, Kalzium strömt ein und löst die Exozytose aus.
Der Insulinrezeptor ist eine Rezeptor-Tyrosinkinase. Das Signal läuft unter anderem über IRS-Proteine und den PI3K-Akt-Weg zur GLUT4-Translokation.
Wenn du Stoffwechselhormone gewebespezifisch lernen willst.
29,90 €
Lernheft ansehenWenn Glykolyse, Glykogen und Glukoneogenese vollständig sitzen sollen.
29,90 €
Biochemie Kurs ansehenWenn du die endokrine Physiologie im Zusammenhang wiederholen willst.
29,90 €
Physiologie Kurs ansehenMedizin Helden ist ein unabhängiges Lernangebot und steht in keiner Verbindung zum IMPP oder zu den Landesprüfungsämtern. Alle Angaben sind sorgfältig geprüft (Stand: November 2026), aber ohne Gewähr. Die Inhalte dienen dem Lernen im Studium und ersetzen keine ärztliche Beratung, Diagnose oder Therapieentscheidung.
