PAMP, DAMP und Neutrophile: die Immunologie hinter der Sepsis
Kurz gesagt: Das angeborene Immunsystem erkennt Gefahr über Mustererkennungsrezeptoren. PAMP sind mikrobielle Muster wie Lipopolysaccharid, DAMP sind körpereigene Signale aus geschädigtem Gewebe. Beide lösen Entzündung aus. Neutrophile Granulozyten wandern dann gezielt ein und bekämpfen Erreger, können dabei aber auch eigenes Gewebe schädigen. Genau diese überschießende Antwort ist ein Kern der Sepsis.
Physikum und Klinik
Angeborene Immunität
Schutz und Schaden
Lernheft Schock, Sepsis & NotfallgrundlagenMustererkennung und Neutrophile als Grundlagenmodule zur Sepsis. Zum passenden Material
Im Physikum ist die angeborene Immunantwort ein Pflichtthema der Biochemie und Physiologie, in der Klinik taucht sie als Erklärung für Fieber, Sepsis und sterile Entzündung wieder auf. Wer die beiden Ebenen verbindet, versteht, warum eine Pankreatitis wie eine Sepsis aussehen kann und warum eine starke Entzündung nicht immer hilft. Diese Seite fasst die Grundlagen zusammen, die du für beide Prüfungen brauchst.
Wie erkennt das angeborene Immunsystem Gefahr?
Zellen des angeborenen Immunsystems, etwa Makrophagen, dendritische Zellen und Granulozyten, tragen Mustererkennungsrezeptoren (pattern recognition receptors, PRR). Dazu gehören Toll-like-Rezeptoren auf der Zelloberfläche und in Endosomen sowie zytosolische Sensoren. Sie erkennen keine einzelnen Erreger, sondern wiederkehrende Strukturen.
Freigesetzte Bestandteile untergegangener Zellen nach Trauma oder Ischämie
Rezeptor
Erkennung
Toll-like-Rezeptoren, zytosolische Sensoren
Signal
Entzündungsantwort
Zytokine, Phagozytose, Interferonsignale
Ein Gefahrmuster ist nicht identisch mit einem Erregernamen. Ein Toll-like-Rezeptor, der Lipopolysaccharid erkennt, reagiert auf viele gramnegative Bakterien gleichermaßen.
Kann Entzündung ohne Erreger entstehen?
Ja. Gewebeschäden setzen DAMP frei, die dieselben Signalwege aktivieren wie mikrobielle Muster. So erklärt sich die sterile Entzündung nach Polytrauma, großer Operation, Verbrennung oder schwerer Pankreatitis. Klinisch können Fieber, Tachykardie und hohe Entzündungswerte entstehen, ohne dass eine Infektion vorliegt. Deshalb gilt: Entzündung und Infektion nicht gleichsetzen.
Infektion
Fremde Muster (PAMP)
Erregernachweis möglich
Herdsuche und antimikrobielle Therapie
Sterile Entzündung
Eigene Gefahrmuster (DAMP)
Auslöser Trauma, Ischämie, Operation
Kann klinisch einer Infektion ähneln
Was machen Neutrophile Granulozyten genau?
Neutrophile sind die schnellste zelluläre Abwehr. Sie werden innerhalb von Stunden an den Infektionsort rekrutiert. Der Weg folgt vier Schritten:
Chemotaxis: Anlockung durch Botenstoffe
Adhäsion: Anheften am Endothel
Migration: Eintritt ins Gewebe
Abwehr: Phagozytose und intrazelluläre Abtötung
Zur Abwehr nutzen Neutrophile reaktive Sauerstoffspezies, Enzyme aus ihren Granula und extrazelluläre Netze aus DNA. Diese Mechanismen wirken nicht selektiv. Wenn viele Neutrophile in Lunge, Niere oder Gefäßwand aktiviert werden, entstehen Endothelschäden, Kapillarleck und Organdysfunktion. Das ist eine Brücke vom Physikumswissen zur Sepsis.
Häufige Verwechslung
Die Zellzahl beschreibt nicht die Funktionsqualität. Eine normale Leukozytenzahl schließt eine schwere Infektion nicht aus, und eine Leukozytose beweist sie nicht.
Grundlage für die Klinik
Schock, Sepsis & Notfallgrundlagen
Immunologie, Physiologie und Biochemie als Basis für die Notfallmedizin, in kurzen Modulen mit Fallfragen.
Im Physikum stehen die Rezeptoren, die Signalwege und die Schritte der Leukozytenrekrutierung im Vordergrund, oft mit einer Zuordnungsaufgabe. Im M2 kehrt das Wissen indirekt zurück: als Frage nach der Ursache einer Entzündungsreaktion ohne Erreger, nach dem Unterschied zwischen Infektion und Sepsis oder nach dem Mechanismus des Organschadens. Wer die Bausteine Erkennung, Signal und Abwehr kennt, kann diese Fragen ableiten.
Häufig gestellte Fragen
1. Was ist der Unterschied zwischen PAMP und DAMP?
PAMP sind Muster aus Mikroorganismen, DAMP sind Gefahrensignale aus geschädigtem körpereigenem Gewebe. Beide aktivieren das angeborene Immunsystem.
2. Welche Rezeptoren erkennen PAMP?
Mustererkennungsrezeptoren, darunter die Toll-like-Rezeptoren auf der Zelloberfläche und in Endosomen sowie zytosolische Sensoren.
3. Warum schädigen Neutrophile auch eigenes Gewebe?
Ihre Abwehrmechanismen wie reaktive Sauerstoffspezies und Enzyme wirken nicht selektiv. Bei starker Aktivierung treffen sie auch Endothel und Organzellen.
4. Ist eine Leukozytose ein Beweis für eine bakterielle Infektion?
Nein. Sie tritt auch bei steriler Entzündung, Stress oder unter Glukokortikoiden auf und muss im Kontext beurteilt werden.
5. Brauche ich dieses Thema nach dem Physikum noch?
Ja. Es erklärt klinische Phänomene wie sterile Entzündung nach Trauma und die Organschäden in der Sepsis.
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