Kurz gesagt: Schock bedeutet, dass die Gewebe nicht ausreichend durchblutet und mit Sauerstoff versorgt werden. Physiologisch kann dafür jeder Teil des Kreislaufs verantwortlich sein: die Pumpe beim kardiogenen Schock, das Volumen beim hypovolämischen, die Gefäße beim distributiven und ein Abflusshindernis beim obstruktiven Schock. Weil der Körper lange kompensiert, kann ein früher Schock bei noch normalem Blutdruck bestehen. Bewusstsein, Haut, Diurese und Laktat zeigen die Perfusion besser als ein einzelner Druckwert.
Schock wird im klinischen Abschnitt oft als Liste von Schockformen mit Therapieschemata gelernt. Wer ihn aus der Kreislaufphysiologie ableitet, versteht dagegen, warum jede Form anders aussieht und anders behandelt wird. Das hilft im M2 bei Fallfragen und später auf Intensivstation und in der Notaufnahme. Diese Seite verbindet Herzzeitvolumen, Gefäßwiderstand und Füllung mit den Schockformen.
Der arterielle Mitteldruck ergibt sich vereinfacht aus Herzzeitvolumen mal systemischem Gefäßwiderstand. Das Herzzeitvolumen hängt von Füllung und Pumpfunktion ab. Daraus folgen vier Angriffspunkte, an denen der Kreislauf versagen kann.
| Schockform | Herzzeitvolumen | Gefäßwiderstand | Füllungsdruck | Typische Haut |
|---|---|---|---|---|
| Hypovolämisch | vermindert | erhöht | niedrig, Halsvenen leer | kalt, blass, verzögerte Rekapillarisierung |
| Kardiogen | vermindert | erhöht | hoch, Stauung und Lungenödem möglich | kalt, feucht |
| Distributiv (septisch, anaphylaktisch) | anfangs oft normal oder erhöht | stark vermindert | niedrig bis normal | anfangs oft warm und gerötet |
| Obstruktiv | vermindert | erhöht | zentral hoch, Halsvenen gestaut | kalt, oft zyanotisch |
Der neurogene Schock nach hoher Rückenmarksverletzung ist eine Sonderform des distributiven Schocks. Weil der Sympathikus ausfällt, fehlt neben der Vasokonstriktion auch die reflektorische Tachykardie. Hypotonie mit Bradykardie und warmer Haut ist das typische Bild.
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Vom Herzzeitvolumen bis zum Kreislaufversagen: die Physiologie, aus der du Schockformen ableitest.
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Lernheft ansehenSinkt der Druck, aktiviert der Baroreflex innerhalb von Sekunden den Sympathikus. Herzfrequenz und Kontraktilität steigen, Arteriolen in Haut, Darm und Niere verengen sich, die Venen verkleinern ihre Kapazität und verschieben Blut nach zentral. Über Minuten bis Stunden kommen RAAS und ADH hinzu und halten Natrium und Wasser zurück. Gleichzeitig verschiebt sich Flüssigkeit aus dem Interstitium in die Gefäße, weil der Kapillardruck sinkt. Diese Mechanismen halten Herz- und Hirndurchblutung lange aufrecht, auf Kosten von Haut, Darm und Niere.
Wird die Minderperfusion nicht behoben, wechseln die Zellen auf anaeroben Stoffwechsel, Laktat steigt an, und es entsteht eine metabolische Azidose. Die Gefäße sprechen schlechter auf Katecholamine an, die Kapillaren werden durchlässiger, und die Organfunktion verschlechtert sich. Frühe Erkennung entscheidet deshalb über den Verlauf.
Normaler Druck schließt Schock nicht aus
Junge Menschen und Patienten unter bestimmten Medikamenten können einen relevanten Blutverlust lange kompensieren. Achte auf Herzfrequenz, Hautperfusion, Bewusstsein, Atemfrequenz und Urinausscheidung. Ein Blutdruckabfall ist oft ein spätes Zeichen.
Ein klinisches Syndrom, bei dem die Gewebe nicht ausreichend durchblutet und mit Sauerstoff versorgt werden. Ein niedriger Blutdruck kann dazugehören, ist aber weder notwendig noch allein ausreichend für die Diagnose.
Nach dem Mechanismus unterscheidet man hypovolämischen, kardiogenen, distributiven und obstruktiven Schock. Zum distributiven Schock zählen septischer, anaphylaktischer und neurogener Schock.
Weil der Gefäßwiderstand durch Entzündungsmediatoren stark sinkt und die Gefäße weit gestellt sind. Das Herzzeitvolumen ist anfangs oft normal oder erhöht, das Blut verteilt sich aber nicht bedarfsgerecht.
An Zeichen der Minderperfusion zusammen mit gestauten Halsvenen und einem Hinweis auf ein mechanisches Hindernis, etwa Lungenembolie, Perikardtamponade oder Spannungspneumothorax. Die Behandlung zielt auf die Beseitigung des Hindernisses.
Ein erhöhtes Laktat kann auf anaeroben Stoffwechsel bei Minderperfusion hinweisen und hilft, Schweregrad und Verlauf einzuschätzen. Es kann aber auch andere Ursachen haben und wird immer im klinischen Zusammenhang beurteilt.
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