Kurz gesagt: Vorlast ist die Dehnung der Herzmuskelfasern am Ende der Diastole, also vor der Kontraktion. Sie wird über enddiastolisches Volumen und Füllungsdruck angenähert. Nachlast ist die Belastung, gegen die der Ventrikel in der Systole auswirft. Sie hängt vom arteriellen Druck ab, aber auch von Kammerradius und Wanddicke. Mehr Vorlast steigert im Arbeitsbereich das Schlagvolumen, mehr Nachlast senkt es.
Vorlast und Nachlast gehören zu den Begriffen, die im Physikum oft auswendig gelernt und in der Klinik dann trotzdem verwechselt werden. Dabei steckt hinter fast jeder Herzinsuffizienztherapie und jedem Klappenfehler eine Veränderung von Vorlast oder Nachlast. Diese Seite erklärt beide Begriffe so, dass du sie auf neue Fälle übertragen kannst.
Vorlast beschreibt, wie stark die Myokardfasern vor der Kontraktion gedehnt sind. Diese Dehnung lässt sich am Patienten nicht direkt messen. Man nähert sie über das enddiastolische Volumen oder über den Füllungsdruck an. Beides sind aber nur indirekte Größen, und ihre Beziehung hängt von der Dehnbarkeit des Ventrikels ab. Eine steife Kammer erreicht einen hohen Druck schon bei kleinem Volumen. Ein Druckwert ist deshalb kein universeller Volumenmesser.
Die Vorlast steigt mit dem venösen Rückstrom: mehr Rückstrom, mehr Füllung, mehr Faserdehnung. Über den Frank-Starling-Mechanismus führt stärkere Dehnung innerhalb physiologischer Grenzen zu stärkerer Kraftentwicklung und damit zu einem größeren Schlagvolumen. So passt das Herz seinen Auswurf an das Füllungsangebot an.
Nachlast ist die Belastung, gegen die der Ventrikel auswirft. Der arterielle Druck ist ein wichtiger Einfluss, aber nicht der einzige. Nach dem Laplace-Gesetz steigt die Wandspannung mit Druck und Radius und sinkt mit der Wanddicke. Ein dilatierter Ventrikel hat deshalb bei gleichem Blutdruck eine höhere Nachlast als ein normal großer. Eine Aortenstenose erhöht die Nachlast zusätzlich, weil der Ventrikel einen Druckgradienten über der Klappe aufbauen muss.
| Veränderung | Wirkt vor allem auf | Folge für das Schlagvolumen |
|---|---|---|
| Mehr venöser Rückstrom, Volumengabe | Vorlast steigt | Steigt im Arbeitsbereich, bei schwerer Pumpstörung kaum |
| Volumenmangel, Aufstehen aus dem Liegen | Vorlast sinkt | Sinkt |
| Arterielle Hypertonie | Nachlast steigt | Kann sinken, langfristig konzentrische Hypertrophie |
| Aortenstenose | Nachlast steigt | Begrenzt, Druckbelastung des linken Ventrikels |
| Ventrikeldilatation | Nachlast steigt über den Radius | Ungünstig, höherer Sauerstoffbedarf |
| Steife Kammer bei gleichem Volumen | Füllungsdruck steigt, Vorlast nicht unbedingt | Kann gleich bleiben, aber Stauung droht |
Der Frank-Starling-Mechanismus ist keine unbegrenzte Leistungsreserve. Bei einem gesunden Herzen steigt das Schlagvolumen mit zunehmender Füllung deutlich. Bei schwerer Pumpstörung ist die Kurve flacher. Zusätzliche Füllung erhöht dann vor allem den Stauungsdruck, ohne nennenswert mehr Auswurf zu bringen. Das ist der physiologische Grund, warum bei dekompensierter Herzinsuffizienz Entstauung und nicht Volumengabe im Vordergrund steht.
In der Klinik wirst du kaum nach Definitionen gefragt, sondern danach, was eine Maßnahme bewirkt. Diuretika und Vasodilatatoren der Venen senken die Vorlast und entlasten die Lungenstauung. Arterielle Vasodilatation senkt die Nachlast und erleichtert dem Ventrikel den Auswurf. Bei der Aortenstenose ist die Nachlast durch die Klappe fixiert, deshalb können starke Vasodilatatoren den Blutdruck gefährlich senken, ohne den Auswurf zu verbessern. Diese Überlegungen sind physiologische Prinzipien, die konkreten Therapieentscheidungen richten sich nach Leitlinie und Einzelfall.
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Lernheft ansehenNicht ganz. Die Vorlast ist die Faserdehnung vor der Kontraktion. Enddiastolisches Volumen und Füllungsdruck sind indirekte Annäherungen, deren Aussagekraft von der Dehnbarkeit der Kammer abhängt.
Nein. Der Gefäßwiderstand ist ein wichtiger Einfluss, aber die Wandspannung hängt auch von Kammerradius und Wanddicke ab. Auch eine Aortenstenose erhöht die Nachlast.
Sie erhöht die Auswurfbelastung, also die Nachlast, und kann langfristig eine konzentrische Hypertrophie fördern.
Weil die Frank-Starling-Kurve dann flach verläuft. Mehr Füllung steigert vor allem den Stauungsdruck, das Schlagvolumen nimmt kaum zu.
Vorlast sinkt durch weniger zirkulierendes Volumen oder venöse Weitstellung, Nachlast durch arterielle Weitstellung oder Beseitigung einer Ausflussobstruktion. Die konkrete Therapie richtet sich nach Leitlinie und Einzelfall.
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