Kurz gesagt: Die GFR hängt vom Druck in den Glomerulumkapillaren ab, und diesen Druck stellt die Niere über zwei Widerstände ein: das Vas afferens vor und das Vas efferens hinter dem Glomerulus. Verengung vorn senkt Druck und GFR, Verengung hinten staut den Druck auf und hält die GFR. Prostaglandine weiten das Vas afferens, Angiotensin II verengt vor allem das Vas efferens. Deshalb können NSAR und ACE-Hemmer bei knapper Perfusion die GFR senken.
Kaum ein Thema der Nierenphysiologie wird im Physikum so zuverlässig gefragt wie die Arteriolenszenarien, und kaum eines wird im M2 so oft in einen Fall verpackt: die ältere Patientin mit Exsikkose und Ibuprofen, der Hypertoniker mit Nierenarterienstenose, bei dem nach Beginn eines ACE-Hemmers das Kreatinin steigt. Wer die Logik einmal verstanden hat, braucht keine Tabelle mehr auswendig zu lernen.
Welche Kräfte bestimmen die glomeruläre Filtration?
Die Filtration entsteht aus dem Gleichgewicht von Druckkräften. Der hydrostatische Druck in den Glomerulumkapillaren treibt Flüssigkeit in die Bowman-Kapsel. Der hydrostatische Druck in der Kapsel und der kolloidosmotische Druck der Plasmaproteine wirken dagegen. Die Differenz ist der effektive Filtrationsdruck. Multipliziert mit dem Filtrationskoeffizienten Kf, der Fläche und Durchlässigkeit der Barriere beschreibt, ergibt sich die GFR.
Zwei Folgerungen sind prüfungsrelevant. Erstens bestimmt der systemische Blutdruck die GFR nicht allein, weil die Arteriolen den Druck im Glomerulus regulieren. Zweitens kann die GFR auch fallen, wenn der Gegendruck steigt: Bei einem Harnabflusshindernis staut sich Flüssigkeit zurück, der Kapseldruck nimmt zu, und der effektive Filtrationsdruck sinkt. Das ist der Mechanismus hinter dem postrenalen Nierenversagen.
Was passiert bei Verengung und Weitstellung der Arteriolen?
Stell dir das Glomerulum als Gartenschlauch zwischen zwei Hähnen vor. Drehst du den vorderen Hahn zu, kommt weniger Druck an. Drehst du den hinteren Hahn zu, staut sich der Druck im Schlauch, obwohl insgesamt weniger Wasser durchfließt. Genau das zeigt die Tabelle.
| Veränderung | Glomerulärer Kapillardruck | Renaler Plasmafluss | GFR | Filtrationsfraktion |
|---|---|---|---|---|
| Vas afferens verengt | sinkt | sinkt | sinkt | etwa unverändert |
| Vas afferens erweitert | steigt | steigt | steigt | etwa unverändert |
| Vas efferens verengt | steigt | sinkt | steigt oder bleibt erhalten | steigt |
| Vas efferens erweitert | sinkt | steigt | sinkt | sinkt |
Die Filtrationsfraktion ist das Verhältnis von GFR zu renalem Plasmafluss und liegt beim Gesunden bei etwa einem Fünftel. Sie steigt typischerweise, wenn das Vas efferens enger wird. Bei sehr starker efferenter Verengung kann die GFR trotzdem wieder fallen, weil der Plasmafluss so stark abnimmt, dass der onkotische Druck entlang der Kapillare schnell ansteigt. Diese Feinheit wird gelegentlich gefragt.
Wie schützt die Niere ihre GFR selbst?
Die Niere besitzt zwei Mechanismen der Autoregulation. Bei der myogenen Antwort reagiert die glatte Muskulatur des Vas afferens auf Dehnung mit Kontraktion: Steigt der Druck, steigt der Widerstand, und der Glomerulus wird abgeschirmt. Beim tubuloglomerulären Feedback misst die Macula densa am Beginn des distalen Tubulus das Kochsalzangebot. Kommt zu viel an, verengt sich das Vas afferens, und die GFR sinkt wieder.
Diese Regulation funktioniert nur in einem begrenzten Druckbereich. Bei schwerer Hypoperfusion, etwa im Schock, reicht die Anpassung nicht aus. Bei Menschen mit länger bestehender Hypertonie, im Alter oder bei chronischer Nierenkrankheit ist sie außerdem oft eingeschränkt. Im Lernheft Niere, Nephron & RAAS stehen Filtrationsdruck und Autoregulation deshalb in zwei aufeinanderfolgenden Modulen, jeweils mit einer Fallfrage zur Grenze der Regulation.
Warum senken NSAR die GFR bei Volumenmangel?
Bei Exsikkose, Herzinsuffizienz oder Leberzirrhose ist die Nierenperfusion knapp. Die Niere hält ihre GFR dann mit zwei Gegenspielern aufrecht: Prostaglandine weiten das Vas afferens und sichern den Zufluss, Angiotensin II verengt das Vas efferens und hält den Druck im Glomerulus. Nichtsteroidale Antirheumatika hemmen die Cyclooxygenase und damit die Prostaglandinbildung. Die afferente Dilatation fällt weg, und die GFR sinkt.
Beim gesunden, gut hydrierten Menschen spielt das kaum eine Rolle, weil die Prostaglandine dort wenig zur Perfusion beitragen. Gefährlich wird es, wenn die Niere auf diese Kompensation angewiesen ist. Das ist der Grund, warum NSAR in Fallfragen bei älteren Patienten mit Durchfall, Fieber oder Diuretikatherapie fast immer die falsche Wahl sind.
Probefrage im Prüfungsstil
Bei einem 71-jährigen Mann mit therapieresistenter Hypertonie wird ein ACE-Hemmer begonnen. Zwei Wochen später ist das Serumkreatinin deutlich angestiegen. In der Duplexsonographie zeigen sich hochgradige Stenosen beider Nierenarterien. Welcher Mechanismus erklärt den Kreatininanstieg am besten?
- AVerengung des Vas afferens durch Bradykininanstieg
- BWegfall der Angiotensin-II-vermittelten Verengung des Vas efferens
- CErhöhter hydrostatischer Druck in der Bowman-Kapsel
- DVermehrte tubuläre Sekretion von Kreatinin
- ESchädigung der Podozyten mit Verlust der Filtrationsbarriere
Lösung zeigen
Was bedeutet das für ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten?
ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten nehmen Angiotensin II den Einfluss auf das Vas efferens. Der Druck im Glomerulus sinkt, und mit ihm die Filtration pro Nephron. Langfristig ist das erwünscht: Die Entlastung der Glomeruli verringert die Albuminurie und wirkt bei chronischer Nierenkrankheit nephroprotektiv. Kurzfristig steigt das Kreatinin nach Therapiebeginn häufig etwas an. Ein moderater Anstieg gilt als erwarteter hämodynamischer Effekt, ein deutlicher Anstieg verlangt nach Abklärung, zum Beispiel nach einer Nierenarterienstenose oder einem Volumenmangel.
Besonders kritisch ist die Kombination aus RAAS-Blockade, Diuretikum und NSAR. Das Diuretikum vermindert das Volumen, der ACE-Hemmer nimmt die efferente Verengung weg, das NSAR die afferente Weitstellung. In der Klinik wird diese Konstellation oft als Triple Whammy bezeichnet, und sie ist eine häufige Ursache für ein akutes Nierenversagen bei älteren Menschen.
Wie lernst du die Szenarien sicher?
- Bild statt Tabelle: Zeichne Vas afferens, Glomerulus und Vas efferens als Schlauch mit zwei Hähnen und spiele jede Veränderung einmal durch.
- Hormone zuordnen: Prostaglandine weiten vorn, Angiotensin II verengt hinten, Sympathikus und Endothelin verengen eher vorn.
- Medikamente anhängen: NSAR nehmen die vordere Weitstellung, ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten die hintere Verengung.
- Mit dem Fall prüfen: Frage dich bei jedem Kreatininanstieg zuerst, ob vor, in oder hinter der Niere etwas passiert ist.
Die Fallfragen und Abrufchecks im Lernheft zur Nierenphysiologie folgen genau diesem Muster: erst das Bild lesen, dann die Fallfrage beantworten, dann die Lösung mit der eigenen Begründung vergleichen.
Häufige Fragen
Was passiert mit der GFR, wenn sich das Vas efferens verengt?
Der Druck in den Glomerulumkapillaren steigt, während der renale Plasmafluss sinkt. Die GFR bleibt dadurch erhalten oder steigt leicht an, und die Filtrationsfraktion nimmt zu. Bei sehr starker Verengung kann die GFR wieder abfallen.
Warum steigt das Kreatinin nach Beginn eines ACE-Hemmers?
ACE-Hemmer vermindern die Angiotensin-II-Wirkung am Vas efferens. Der glomeruläre Kapillardruck und damit die GFR sinken etwas. Ein moderater Anstieg ist häufig und erwartbar, ein deutlicher Anstieg spricht für eine zusätzliche Störung wie eine Nierenarterienstenose oder einen Volumenmangel.
Wie wirken NSAR auf die Niere?
NSAR hemmen die Prostaglandinbildung. Prostaglandine erweitern das Vas afferens und sichern bei knapper Perfusion den Zufluss zum Glomerulus. Fallen sie weg, sinkt die GFR, besonders bei Volumenmangel, Herzinsuffizienz oder Leberzirrhose.
Was ist die Filtrationsfraktion?
Die Filtrationsfraktion ist der Anteil des renalen Plasmaflusses, der im Glomerulus filtriert wird, also GFR geteilt durch renalen Plasmafluss. Beim Gesunden liegt sie bei etwa 20 Prozent.
Warum sinkt die GFR bei einem Harnstau?
Der Rückstau erhöht den hydrostatischen Druck in der Bowman-Kapsel. Dieser Druck wirkt der Filtration entgegen, der effektive Filtrationsdruck sinkt, und die GFR nimmt ab.
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Dieser Artikel dient der Prüfungsvorbereitung und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Therapieentscheidung. Er enthält bewusst keine Dosierungen. Verbindlich sind die aktuellen Leitlinien, die jeweilige Fachinformation und die IMPP-Gegenstandskataloge. Stand: November 2026.
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