Kurz gesagt: Der Körper reguliert Kalium auf zwei Ebenen. Die interne Bilanz verteilt Kalium innerhalb von Minuten zwischen Zellen und Extrazellulärraum, gesteuert vor allem durch Insulin, Katecholamine und den Säure-Basen-Status. Die externe Bilanz entscheidet über Tage, wie viel Kalium die Niere im distalen Nephron ausscheidet. Weil fast das gesamte Kalium in den Zellen liegt, kann ein normaler Serumwert einen echten Kaliummangel verdecken.
Ein Erwachsener trägt etwa 3.500 mmol Kalium im Körper, davon nur rund 60 mmol im Extrazellulärraum. Eine einzige Mahlzeit kann so viel Kalium liefern, wie im gesamten Extrazellulärraum gelöst ist. Dass das Serumkalium danach trotzdem stabil bleibt, liegt an der schnellen Aufnahme in die Zellen. Erst danach scheidet die Niere den Überschuss in Ruhe aus. Wer dieses Zwei-Stufen-Modell verstanden hat, löst die meisten Kaliumfragen in Physikum und M2.
Die Natrium-Kalium-ATPase pumpt Kalium in die Zellen. Mehrere Signale beeinflussen ihre Aktivität oder den Austausch über die Membran. Diese Verschiebungen verändern den Serumwert, ohne dass sich die Gesamtmenge im Körper ändert.
| Faktor | Richtung | Klinisches Beispiel |
|---|---|---|
| Insulin | Kalium in die Zelle | Hypokaliämie unter Insulintherapie der diabetischen Ketoazidose |
| Beta-2-adrenerge Stimulation | Kalium in die Zelle | niedriges Kalium nach Stress, Asthmatherapie oder Herzinfarkt |
| Alkalose | Kalium eher in die Zelle | Hypokaliämie bei Erbrechen mit metabolischer Alkalose |
| Metabolische Azidose durch anorganische Säuren | Kalium aus der Zelle | Hyperkaliämie bei Azidose im Nierenversagen |
| Hyperosmolalität | Kalium aus der Zelle, mit dem Wasser | hohes Kalium bei schwerer Hyperglykämie |
| Zellzerfall | Kalium aus der Zelle | Rhabdomyolyse, Tumorlysesyndrom, große Hämolyse |
Kalium wird glomerulär frei filtriert und im proximalen Tubulus sowie in der Henle-Schleife zum größten Teil zurückgewonnen. Die eigentliche Regulation findet im distalen Nephron statt. Die Hauptzellen des Verbindungstubulus und des kortikalen Sammelrohrs sezernieren Kalium über apikale Kaliumkanäle in das Lumen. Antrieb ist die Natriumaufnahme über den epithelialen Natriumkanal ENaC, die das Lumen negativ macht.
Daraus folgt der Klassiker: Kaliumsparende Diuretika, ACE-Hemmer, Sartane, Heparin und Calcineurininhibitoren erhöhen das Risiko einer Hyperkaliämie, besonders bei eingeschränkter Nierenfunktion. Schleifen- und Thiaziddiuretika senken das Kalium.
Lernheft 23
Kaliumbilanz, Kaliumstörungen und Nierenphysiologie an Fällen mit Beschriftungsübungen.
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Lernheft ansehenBei einer Hypokaliämie fragst du zuerst, ob Kalium verschoben oder verloren wurde. Liegt ein Verlust vor, trennt das Urinkalium renale von extrarenalen Ursachen. Ein niedriges Urinkalium spricht für Verluste über den Darm, etwa bei Durchfall oder Laxanzienabusus, oder für geringe Zufuhr. Ein hohes Urinkalium zeigt, dass die Niere trotz Mangel ausscheidet. Dann helfen Blutdruck und Säure-Basen-Status weiter: Hypertonie lenkt an Hyperaldosteronismus, normaler Blutdruck mit Alkalose an Diuretika oder Erbrechen.
Frage 1
Insulin, Beta-2-Mimetika, Alkalose oder eine Erholungsphase nach Zellzerfall?
Frage 2
Niedrig spricht für extrarenale Verluste, hoch für renale Verluste.
Frage 3
Hypertonie lenkt an Mineralokortikoidexzess, Normotonie an Diuretika, Erbrechen oder tubuläre Störungen.
Frage 4
Ein Magnesiummangel steigert die renalen Kaliumverluste und erschwert den Ausgleich.
Ein Serumwert beschreibt nicht alle Speicher
Eine Antwortoption, die aus einem normalen Serumkalium einen normalen Kaliumbestand ableitet, ist in Fallfragen fast immer falsch, wenn Ketoazidose, Azidose oder Zellzerfall im Spiel sind.
Stress setzt Adrenalin frei. Über Beta-2-Rezeptoren steigert es die Aktivität der Natrium-Kalium-ATPase und verschiebt Kalium in die Zellen. Das Serumkalium sinkt, ohne dass der Körper Kalium verliert.
Vor allem von den Hauptzellen im Verbindungstubulus und im kortikalen Sammelrohr. Aldosteron, distaler Fluss und Natriumangebot bestimmen, wie viel Kalium dort ins Lumen gelangt.
Sie erhöhen den Fluss und das Natriumangebot im distalen Nephron. Mehr Natrium wird dort über ENaC aufgenommen, das Lumen wird stärker negativ und mehr Kalium wird sezerniert. Zusätzlich aktiviert der Volumenverlust das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System.
Magnesiummangel enthemmt Kaliumkanäle im distalen Nephron und steigert die Kaliumausscheidung. Eine Hypokaliämie lässt sich dann schlecht ausgleichen, solange der Magnesiummangel bestehen bleibt.
Ja. Die Kaliumsekretion im Sammelrohr, die Wirkung von Aldosteron und Insulin sowie der Einfluss des pH-Werts gehören zu den regelmäßig geprüften Inhalten der Physiologie.
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